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Clic3-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
chloride intracellular channel 3
基因别称
2300003G24Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_027085 | Ensembl: ENSMUST00000114265
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
CLIC3，即氯离子细胞内通道蛋白3，是一种重要的细胞内氯离子通道。氯离子通道在细胞中发挥多种生理功能，如维持细胞内外的离子平衡、调节细胞体积、参与细胞信号转导等。CLIC3在多种细胞类型和组织中均有表达，包括胎盘、骨骼、膀胱、胃、胸膜等。
在膀胱癌中，CLIC3的表达水平显著升高，且与患者的预后不良相关。研究表明，CLIC3通过降低p21的表达来促进膀胱癌细胞的增殖。p21是一种重要的细胞周期调控蛋白，其表达水平的降低会促进细胞的增殖。此外，CLIC3还与NAT10相互作用，抑制NAT10的功能，导致p21 mRNA的ac4C修饰和稳定性降低，从而进一步促进膀胱癌的进展[1]。
在骨组织中，CLIC3的表达水平在成骨细胞分化过程中显著升高。过表达CLIC3可以促进人骨髓间充质干细胞（hMSCs）的成骨分化，表现为细胞外基质矿化增加和碱性磷酸酶（ALP）活性升高。相反，敲低CLIC3的表达则会抑制hMSCs的成骨分化和细胞外基质矿化。此外，CLIC3还与NIMA相关激酶9（NEK9）和磷脂酰丝氨酸合成酶1（PTDSS1）相互作用，共同调节成骨分化和骨形成[2]。
在胃腺癌中，CLIC3的表达水平与肿瘤深度呈负相关，且低表达CLIC3的患者预后较差。研究表明，CLIC3在胃癌细胞中作为氯离子通道发挥作用，其表达水平的降低会导致细胞增殖加速。此外，过表达CLIC3可以抑制胃癌细胞的增殖[3]。
在恶性胸膜间皮瘤中，CLIC3的表达水平显著升高。CLIC3的表达与CLIC4的表达呈正相关，提示它们可能共享共同的表达诱导因子或协同作用。功能富集分析表明，CLIC3和CLIC4的互作网络可能参与TGF beta信号通路和水转运[5]。
在唾液腺粘液表皮样癌（MEC）中，CLIC3启动子的甲基化水平降低，且CLIC3的表达水平升高。CLIC3的过表达可能与MEC的发生发展相关[4]。
在胎盘和胎儿膜中，CLIC3的表达水平较高，且主要在绒毛滋养层细胞中表达。CLIC3可能通过促进氯离子运动和调节与氯离子运动相关的细胞过程来发挥作用[6]。
在败血症中，CLIC3的表达水平在心肌和血液中均发生改变。CLIC3可能参与败血症中心肌和血液的病理生理变化，影响败血症的预后[7]。
在糖尿病视网膜病变中，CLIC3是中性粒细胞胞外陷阱（NETs）相关基因之一。CLIC3与糖尿病视网膜病变的发生发展相关，可能成为糖尿病视网膜病变的潜在诊断和治疗靶点[8]。
综上所述，CLIC3在多种疾病中发挥重要作用，包括膀胱癌、骨疾病、胃癌、恶性胸膜间皮瘤、唾液腺粘液表皮样癌、胎盘疾病、败血症和糖尿病视网膜病变。CLIC3的表达水平、功能和相互作用网络在不同疾病中存在差异，这为深入理解CLIC3的生物学功能和疾病发生机制提供了新的线索，并为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Shuai, Yujun, Zhang, Hui, Liu, Changhao, Chen, Hebing, Jiang, Guosong. 2024. CLIC3 interacts with NAT10 to inhibit N4-acetylcytidine modification of p21 mRNA and promote bladder cancer progression. In Cell death & disease, 15, 9. doi:10.1038/s41419-023-06373-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38182571/
2. Brum, Andrea M, van der Leije, Cindy S, Schreuders-Koedam, Marijke, van Leeuwen, Johannes Ptm, van der Eerden, Bram Cj. 2017. Identification of Chloride Intracellular Channel Protein 3 as a Novel Gene Affecting Human Bone Formation. In JBMR plus, 1, 16-26. doi:10.1002/jbm4.10003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283877/
3. Kawai, Shunsuke, Fujii, Takuto, Shimizu, Takahiro, Sakai, Hideki, Fujii, Tsutomu. 2020. Pathophysiological properties of CLIC3 chloride channel in human gastric cancer cells. In The journal of physiological sciences : JPS, 70, 15. doi:10.1186/s12576-020-00740-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32066374/
4. Wang, Zhiming, Ling, Shizhang, Rettig, Eleni, Fakhry, Carole, Ha, Patrick K. 2015. Epigenetic screening of salivary gland mucoepidermoid carcinoma identifies hypomethylation of CLIC3 as a common alteration. In Oral oncology, 51, 1120-5. doi:10.1016/j.oraloncology.2015.09.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26490796/
5. Tasiopoulou, Vasiliki, Magouliotis, Dimitrios, Solenov, Evgeniy I, Hatzoglou, Chrissi, Zarogiannis, Sotirios G. 2015. Transcriptional over-expression of chloride intracellular channels 3 and 4 in malignant pleural mesothelioma. In Computational biology and chemistry, 59 Pt A, 111-6. doi:10.1016/j.compbiolchem.2015.09.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26445368/
6. Money, T T, King, R G, Wong, M H, Desoye, G, Gude, N M. 2006. Expression and cellular localisation of chloride intracellular channel 3 in human placenta and fetal membranes. In Placenta, 28, 429-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17027078/
7. Long, Qi, Li, Gang, Dong, Qiufen, Li, Jing, Wang, Liulin. 2022. Exploration of the Shared Gene Signatures between Myocardium and Blood in Sepsis: Evidence from Bioinformatics Analysis. In BioMed research international, 2022, 3690893. doi:10.1155/2022/3690893. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35971449/
8. Hao, Linlin, Wang, Songhong, Zhang, Lian, Zhang, Yue, Qin, Xuejiao. 2024. Transcriptome sequencing and Mendelian randomization analysis identified biomarkers related to neutrophil extracellular traps in diabetic retinopathy. In Frontiers in immunology, 15, 1408974. doi:10.3389/fimmu.2024.1408974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39483475/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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