Camkk2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Camkk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20841

品系全称

C57BL/6JCya-Camkk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-207565-Camkk2-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Camkk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20841) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2, beta
基因别称
6330570N16Rik,mKIAA0787
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001199676 | Ensembl: ENSMUST00000111668
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444812Inactivation of this locus results in impaird long term potentiation and defects in some types of long term memory.
Camkk2,即钙/钙调素依赖性蛋白激酶激酶2,是一种在真核细胞中发挥关键作用的蛋白激酶。Camkk2主要参与细胞内钙信号传导和能量代谢的调控,其活性受到多种上游信号分子的调控,包括钙调素(CaM)和AMPK。Camkk2可以通过磷酸化下游的靶蛋白,如CaMKI和CaMKIV,来影响细胞的生长、增殖、凋亡和代谢等生物学过程。

近年来,Camkk2在多种人类疾病中的作用逐渐被揭示。在癌症方面,Camkk2的异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关。例如,在肝内胆管癌(ICC)中,Camkk2的表达水平显著升高,且其高表达与不良预后相关[1]。研究表明,Camkk2可以作为ICC的潜在治疗靶点,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制ICC的发生和发展。此外,在前列腺癌中,Camkk2也被证实是一个重要的驱动基因,其表达水平与前列腺癌的进展和预后密切相关[2]。

Camkk2在代谢性疾病中也发挥着重要作用。研究发现,Camkk2的缺失可以改善糖尿病小鼠的糖耐量和胰岛素敏感性,提示Camkk2可能参与调节葡萄糖代谢和胰岛素信号通路[3]。此外,Camkk2的异常表达还与肥胖、脂肪肝等代谢性疾病的发生和发展相关。

除了在癌症和代谢性疾病中的作用,Camkk2还与神经精神疾病有关。研究表明,Camkk2的表达水平在精神分裂症患者中显著下调,且其表达水平与认知功能和人格特征相关[4]。此外,Camkk2的缺失可以改善实验性脑损伤小鼠的神经功能,提示Camkk2可能参与调节神经可塑性和神经再生[5]。

综上所述,Camkk2是一种重要的蛋白激酶,参与调控细胞内钙信号传导、能量代谢和基因表达等生物学过程。Camkk2的异常表达与多种人类疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、代谢性疾病和神经精神疾病。Camkk2的研究为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Huhu, Dong, Xiaolei, Ding, Xiaoyan, Li, Bing, Yang, Lina. 2023. Bufalin targeting CAMKK2 inhibits the occurrence and development of intrahepatic cholangiocarcinoma through Wnt/β-catenin signal pathway. In Journal of translational medicine, 21, 900. doi:10.1186/s12967-023-04613-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38082327/
2. Pulliam, Thomas L, Goli, Pavithr, Awad, Dominik, Wilkenfeld, Sandi R, Frigo, Daniel E. 2022. Regulation and role of CAMKK2 in prostate cancer. In Nature reviews. Urology, 19, 367-380. doi:10.1038/s41585-022-00588-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35474107/
3. Xiang, Honggang, Zhang, Jifa, Lin, Congcong, Liu, Bo, Ouyang, Liang. 2019. Targeting autophagy-related protein kinases for potential therapeutic purpose. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 10, 569-581. doi:10.1016/j.apsb.2019.10.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32322463/
4. Jin, Lingtao, Chun, Jaemoo, Pan, Chaoyun, Owonikoko, Taofeek K, Kang, Sumin. 2017. The PLAG1-GDH1 Axis Promotes Anoikis Resistance and Tumor Metastasis through CamKK2-AMPK Signaling in LKB1-Deficient Lung Cancer. In Molecular cell, 69, 87-99.e7. doi:10.1016/j.molcel.2017.11.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29249655/
5. Wu, Yulun, Jia, Chaoran, Liu, Wei, Sun, Luguo, Song, Zhenbo. 2024. Sodium citrate targeting Ca2+/CAMKK2 pathway exhibits anti-tumor activity through inducing apoptosis and ferroptosis in ovarian cancer. In Journal of advanced research, 65, 89-104. doi:10.1016/j.jare.2024.04.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38724006/