Gk-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gk-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20839

品系全称

C57BL/6JCya-Gkem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14933-Gk-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gk-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20839) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycerol kinase
基因别称
D930012N15Rik,Gyk
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001294140 | Ensembl: ENSMUST00000113978
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106594Males hemizygous for a targeted null mutation show postnatal growth retardation, altered fat metabolism with severe hyperglycerolemia and increased free fatty acids, autonomous glucocorticoid synthesis and death by 4 days of age. Female heterozygotes show reduced free fatty acid and glucose levels.
基因Gk,全称为glucokinase,是一种重要的酶,主要存在于肝脏和胰腺的β细胞中。它负责将葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸,这一过程对于维持血糖水平至关重要。Gk的活性受到血糖水平的调节,高血糖水平会激活Gk,从而促进葡萄糖的利用,降低血糖水平。Gk的突变会导致糖尿病,如MODY-2(成熟型糖尿病的青年发病型2),这是一种以高血糖为主要特征的遗传性糖尿病。在MODY-2患者中,Gk的突变导致酶活性降低,不能有效将葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸,从而导致血糖水平升高[1]。

在病毒研究中,gK基因也是一个重要的研究对象。例如,鸭病毒性肠炎病毒(DEV)的gK基因是一种主要的包膜糖蛋白,参与病毒的感染和复制。研究表明,gK基因的突变会影响病毒的特性,如感染力和复制能力。此外,gK基因的表达还受到生物信息学的指导,如通过设计截短的gK基因(tgK),在原核系统中成功表达了gK基因,这为DEV的防控提供了新的思路[2]。

在鱼类研究中,GK细胞( grouper kidney cells)也是一种重要的研究模型。研究发现,GK细胞中的GT重复序列会影响MxII基因的表达,进而影响鱼类对病毒的免疫反应。具体来说,含有31个GT重复序列的MxII基因启动子在受到poly(I:C)诱导后,其表达水平显著升高,而含有27和29个GT重复序列的MxII基因启动子则没有这种诱导作用[3]。

在动物模型中,GK大鼠也是一种重要的研究对象。研究发现,内皮素受体B基因(Ednrb)的突变会导致GK大鼠的胚胎死亡。Ednrb基因编码一种受体,参与调节肠神经系统的发育。Ednrb基因的突变会导致肠神经系统的发育异常,从而引起Hirschsprung病(HSCR),这是一种以肠梗阻为主要特征的遗传性疾病。GK大鼠模型的研究为HSCR的发病机制和治疗提供了新的线索[4]。

综上所述,基因Gk在维持血糖水平、病毒感染、鱼类免疫反应和HSCR的发病机制中发挥着重要作用。深入研究基因Gk的功能和机制,有助于我们更好地理解相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Postic, C, Shiota, M, Niswender, K D, Cherrington, A D, Magnuson, M A. . Dual roles for glucokinase in glucose homeostasis as determined by liver and pancreatic beta cell-specific gene knock-outs using Cre recombinase. In The Journal of biological chemistry, 274, 305-15. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9867845/
2. Zhang, Shunchuan, Ma, Guangpeng, Xiang, Jun, Chen, Zhengli, Chen, Xiaoyue. 2010. Expressing gK gene of duck enteritis virus guided by bioinformatics and its applied prospect in diagnosis. In Virology journal, 7, 168. doi:10.1186/1743-422X-7-168. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20663161/
3. Vo, Thi Tuyet Minh, Lai, Ying-Yi, Lin, Cheng-Hui. 2020. The influence of a GT repeat polymorphism on poly(I:C) induction of the grouper MxII gene promoter in GK cells. In Fish & shellfish immunology, 101, 99-105. doi:10.1016/j.fsi.2020.03.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32224278/
4. Wang, Jinxi, Dang, Ruihua, Miyasaka, Yoshiki, Mashimo, Tomoji, Agui, Takashi. 2019. Null mutation of the endothelin receptor type B gene causes embryonic death in the GK rat. In PloS one, 14, e0217132. doi:10.1371/journal.pone.0217132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31170185/