Mrpl15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mrpl15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20829

品系全称

C57BL/6JCya-Mrpl15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27395-Mrpl15-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrpl15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20829) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial ribosomal protein L15
基因别称
HSPC145,L15mt,MRP-L15,MRP-L7,Rpml7
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001177658 | Ensembl: ENSMUST00000156816
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MRPL15,全称为线粒体核糖体蛋白L15,是线粒体核糖体蛋白(MRPs)家族中的一员。MRPs是线粒体核糖体复合体的重要组成部分,对于线粒体核糖体的结构完整性和功能至关重要。在进化过程中,哺乳动物的线粒体核糖体为了补偿核糖体RNA的丢失,获得了新的Mrp基因。目前已鉴定出超过80种MRPs存在于哺乳动物中。MRPs在早期胚胎发生过程中持续表达,且在不同阶段和组织的表达特异性较低。MRPs的氨基酸序列显示出较少的蛋白相似性,这表明MRPs基因不是从一个单一的祖先基因进化而来,每个MRP在线粒体核糖体复合体中都有其独特的和不可或缺的作用。

MRPL15在多种生物学过程中发挥着重要作用。在卵巢癌中,MRPL15的表达水平与患者的预后密切相关,高表达的MRPL15与患者的预后较差相关。MRPL15的表达与细胞周期、DNA修复和mTOR信号通路等途径相关,可能是卵巢癌的潜在预后指标和治疗方法。此外,MRPL15的表达与免疫浸润有关,包括免疫评分、基质评分和肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)等。MRPL15的表达与免疫浸润呈负相关,这表明MRPL15可能参与了免疫调节过程。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,MRPL15的表达水平与患者的预后也密切相关。高表达的MRPL15与患者的总生存期、无进展生存期、无病生存期和复发无病生存期较短相关。MRPL15的表达与性别、临床分期、淋巴结状态和TP53突变状态等临床特征相关。MRPL15的表达与免疫浸润呈负相关,这表明MRPL15可能参与了免疫调节过程。

在阿尔茨海默病(AD)中,MRPL15的表达水平与疾病的进展和恶化相关。MRPL15的表达与免疫细胞的浸润相关,包括巨噬细胞和中性粒细胞的上调。这表明MRPL15可能参与了免疫炎症反应,进而影响AD的发生和发展。

在骨骼肌老化和AD中,MRPL15的表达水平也发生了改变。MRPL15的表达水平在骨骼肌老化和AD中都发生了上调。这表明MRPL15可能参与了肌肉-大脑的交互作用,进而影响AD的发生。

综上所述,MRPL15在多种生物学过程中发挥着重要作用。MRPL15的表达水平与多种疾病的预后相关,包括卵巢癌、NSCLC和AD等。MRPL15的表达与免疫浸润和免疫调节相关,这表明MRPL15可能参与了免疫炎症反应。此外,MRPL15的表达与骨骼肌老化和AD相关,这表明MRPL15可能参与了肌肉-大脑的交互作用。MRPL15的研究有助于深入理解线粒体核糖体蛋白在生物学过程中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]。

参考文献:
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
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4. Gao, Li, Li, Jianmei, Yan, Ming, Aili, Maimaiti. 2021. Methylation factor MRPL15 identified as a potential biological target in Alzheimer's disease. In Aging, 13, 13560-13570. doi:10.18632/aging.202862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34016794/
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6. Giannos, Panagiotis, Prokopidis, Konstantinos, Raleigh, Stuart M, Kelaiditi, Eirini, Hill, Mathew. 2022. Altered mitochondrial microenvironment at the spotlight of musculoskeletal aging and Alzheimer's disease. In Scientific reports, 12, 11290. doi:10.1038/s41598-022-15578-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35788655/
7. Du, Wenlong, Yu, Shihui, Liu, Ruiyao, Hao, Xin, Liu, Yi. 2025. Precision Prediction of Alzheimer's Disease: Integrating Mitochondrial Energy Metabolism and Immunological Insights. In Journal of molecular neuroscience : MN, 75, 5. doi:10.1007/s12031-024-02291-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39806062/
8. Zhao, Jin-Wei, Zhao, Wei-Yi, Cui, Xin-Hua, Shi, Jia-Cheng, Yu, Lu. 2023. The role of the mitochondrial ribosomal protein family in detecting hepatocellular carcinoma and predicting prognosis, immune features, and drug sensitivity. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 26, 496-514. doi:10.1007/s12094-023-03269-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37407805/
9. Peng, Li, Ma, Wei, Xie, Qing, Chen, Baihua. 2021. Identification and validation of hub genes for diabetic retinopathy. In PeerJ, 9, e12126. doi:10.7717/peerj.12126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34603851/
10. Mason, Mike J, Fan, Guoping, Plath, Kathrin, Zhou, Qing, Horvath, Steve. 2009. Signed weighted gene co-expression network analysis of transcriptional regulation in murine embryonic stem cells. In BMC genomics, 10, 327. doi:10.1186/1471-2164-10-327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19619308/