Rnf34-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rnf34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20822

品系全称

C57BL/6JCya-Rnf34em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80751-Rnf34-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rnf34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20822) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ring finger protein 34
基因别称
RIFF
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030564 | Ensembl: ENSMUST00000031434
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RNF34是一种RING finger蛋白,属于E3泛素连接酶家族。E3泛素连接酶在蛋白质降解过程中发挥重要作用,通过将泛素分子连接到目标蛋白质上,促进其被蛋白酶体降解。RNF34在多种生物学过程中发挥重要作用,包括能量代谢、神经系统疾病、癌症和免疫反应等。

在能量代谢方面,RNF34是一种冷调节的E3泛素连接酶,可以与PGC-1α相互作用并促进其降解[2]。PGC-1α是一种转录共激活因子,在棕色脂肪细胞中调节能量代谢和适应性产热。RNF34通过抑制PGC-1α的表达,从而调节棕色脂肪细胞代谢和能量消耗。此外,RNF34还可以通过调节PGC-1α的稳定性影响肝糖异生[3]。KMT5C可以降低PGC-1α的泛素化降解,而RNF34则可以促进PGC-1α的泛素化降解。因此,RNF34可以通过调节PGC-1α的稳定性来影响能量代谢和肝糖异生。

在神经系统疾病方面,RNF34的过度表达可以加重脑出血引起的神经功能障碍和脑损伤[4]。脑出血后,RNF34的表达水平逐渐升高,并与其引起的神经功能障碍和脑损伤呈正相关。RNF34可以促进PGC-1α的降解,从而加重脑出血引起的氧化应激和线粒体功能障碍。此外,RNF34还可以与GABAA受体相互作用,促进其泛素化降解,从而影响GABAergic突触传递和神经系统的功能[5]。

在癌症方面,RNF34的表达水平与Wilms瘤的预后相关[6]。RNF34的高表达与不良预后相关,并且可以降低患者对化疗药物的敏感性。此外,RNF34的表达水平与肿瘤免疫微环境相关,可能通过影响免疫细胞的功能和浸润来影响肿瘤的发生和发展。RNF34在多种癌症中发挥重要作用,包括神经母细胞瘤和卵巢癌等。

在免疫反应方面,RNF34可以与C9蛋白相互作用,促进其泛素化降解,从而影响补体膜攻击复合物(MAC)的形成和功能[1]。MAC可以破坏蛋白质稳态,形成聚集物,并作为细胞内警报素发挥作用。此外,RNF34还可以与ZFYVE21相互作用,促进C9的聚集和降解,从而影响MAC引起的组织损伤和炎症反应。

综上所述,RNF34在多种生物学过程中发挥重要作用,包括能量代谢、神经系统疾病、癌症和免疫反应等。RNF34可以通过调节PGC-1α的稳定性来影响能量代谢和肝糖异生。在神经系统疾病方面,RNF34的过度表达可以加重脑出血引起的神经功能障碍和脑损伤。在癌症方面,RNF34的表达水平与Wilms瘤的预后相关,并且在多种癌症中发挥重要作用。在免疫反应方面,RNF34可以影响MAC的形成和功能,以及炎症反应和组织损伤。因此,RNF34的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Jane-Wit, Dan, Song, Guiyu, He, Liying, Johnson, Justin, Mullan, Clancy. 2024. Complement Membrane Attack Complexes Disrupt Proteostasis to Function as Intracellular Alarmins. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-4504419/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38947095/
2. Wei, Ping, Pan, Dongning, Mao, Chunxiao, Wang, Yong-Xu. 2011. RNF34 is a cold-regulated E3 ubiquitin ligase for PGC-1α and modulates brown fat cell metabolism. In Molecular and cellular biology, 32, 266-75. doi:10.1128/MCB.05674-11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22064484/
3. Zhao, Qingwen, Cui, Xuan, Zhu, Qi, Zhang, Min, Pan, Dongning. 2025. Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis. In Nature communications, 16, 1483. doi:10.1038/s41467-025-56696-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39929827/
4. Qu, Xin, Wang, Ning, Chen, Wenjin, Xue, Yueqiao, Cheng, Weitao. 2019. RNF34 overexpression exacerbates neurological deficits and brain injury in a mouse model of intracerebral hemorrhage by potentiating mitochondrial dysfunction-mediated oxidative stress. In Scientific reports, 9, 16296. doi:10.1038/s41598-019-52494-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31704983/
5. Jin, Hongbing, Chiou, Tzu-Ting, Serwanski, David R, Pinal, Noelia, De Blas, Angel L. 2014. Ring finger protein 34 (RNF34) interacts with and promotes γ-aminobutyric acid type-A receptor degradation via ubiquitination of the γ2 subunit. In The Journal of biological chemistry, 289, 29420-36. doi:10.1074/jbc.M114.603068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25193658/
6. Li, Lu, Li, Xihong, Chen, Yadong, Wang, Na, Xu, Wenteng. 2024. Identification and Functional Analysis of Cynoglossus semilaevis Z-Linked E3 Ubiquitin Ligase rnf34. In Animals : an open access journal from MDPI, 14, . doi:10.3390/ani14020311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38275772/