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Cd163-KO 基因敲除小鼠

Cd163-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd163-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20815

品系全称

C57BL/6JCya-Cd163em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93671-Cd163-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd163-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20815) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD163 antigen
基因别称
CD163v2，CD163v3
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001170395 | Ensembl: ENSMUST00000112541
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135946After hindlimb ischemia, mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased muscle satellite cell proliferation, and enhanced skeletal muscle regeneration not limited to the site of injury. Knock-out mice also exhibit increased eosinophilic airway inflammation in house dust mite-challenged.
更多信息
CD163是一种巨噬细胞特异性蛋白，属于血红蛋白（Hb）清除受体家族。它在巨噬细胞向替代活化表型转变过程中表达上调，是炎症反应中组织应答的一个重要特征。CD163的主要生物学功能是清除氧化和促炎症的Hb，并通过刺激血红素加氧酶-1（heme-oxygenase-1）的产生和抗炎症血红素代谢物，间接参与抗炎症反应[1]。此外，CD163也是一种潜在的炎症生物标志物和治疗方法。可溶性血浆CD163作为CD163的一种形式，与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）裂解酶介导的CD163释放增加有关，其血浆水平在多种急性和慢性炎症性疾病中升高[1]。

在动脉粥样硬化中，CD163+巨噬细胞被认为通过诱导内皮细胞向间充质转变（EndMT）促进斑块进展。研究显示，在急性冠状动脉斑块破裂的病变中，CD163+巨噬细胞的积累与纤维帽变薄、EndMT相关细胞数量增加和细胞凋亡增加有关[2]。此外，CD163在巨噬细胞中的作用与多种疾病的发病机制有关，包括狼疮性肾炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、巨噬细胞活化综合征和COVID-19相关的肺纤维化等[3,4,5,6]。

在狼疮性肾炎中，CD163+树突状细胞（DC3s）在肾脏中富集，并与疾病严重程度呈正相关。与血液中的DC3s相比，肾脏中的DC3s表现出激活和高促炎症表型，与CD4+ T细胞相互作用，促进肾内T细胞克隆扩增、CD4+效应T细胞活化和Th1/Th17极化[3]。在慢性鼻窦炎伴鼻息肉中，M2巨噬细胞相关基因特征表明CD163在疾病的发生发展中起重要作用[4]。

巨噬细胞活化综合征（MAS）是一种潜在的危及生命的并发症，常见于系统性炎症性疾病。研究表明，sCD25和sCD163可能升高，组织病理学常显示骨髓（和其他组织）中吞噬细胞活性增加，CD163（组织细胞）染色阳性[5]。在COVID-19相关的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，CD163表达的巨噬细胞积累并获得了促纤维化转录表型。研究发现，SARS-CoV-2感染触发促纤维化巨噬细胞反应，导致明显的纤维增生性ARDS[6]。

综上所述，CD163在炎症反应、动脉粥样硬化、狼疮性肾炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、巨噬细胞活化综合征和COVID-19相关的肺纤维化等疾病中发挥重要作用。CD163的研究有助于深入理解炎症反应和多种疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献：
1. Etzerodt, Anders, Moestrup, Søren K. 2012. CD163 and inflammation: biological, diagnostic, and therapeutic aspects. In Antioxidants & redox signaling, 18, 2352-63. doi:10.1089/ars.2012.4834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22900885/
2. Mori, Masayuki, Sakamoto, Atsushi, Kawakami, Rika, Virmani, Renu, Finn, Aloke V. 2024. CD163+ Macrophages Induce Endothelial-to-Mesenchymal Transition in Atheroma. In Circulation research, 135, e4-e23. doi:10.1161/CIRCRESAHA.123.324082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38860377/
3. Chen, Wei, Jin, Bei, Cheng, Cheng, Wang, Fang, Jiang, Xiaoyun. 2024. Single-cell profiling reveals kidney CD163+ dendritic cell participation in human lupus nephritis. In Annals of the rheumatic diseases, 83, 608-623. doi:10.1136/ard-2023-224788. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38290829/
4. Zhu, Ying, Sun, Xiwen, Tan, Shaolin, Lin, Hai, Zhang, Weitian. 2022. M2 macrophage-related gene signature in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. In Frontiers in immunology, 13, 1047930. doi:10.3389/fimmu.2022.1047930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466903/
5. Crayne, Courtney B, Albeituni, Sabrin, Nichols, Kim E, Cron, Randy Q. 2019. The Immunology of Macrophage Activation Syndrome. In Frontiers in immunology, 10, 119. doi:10.3389/fimmu.2019.00119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30774631/
6. Wendisch, Daniel, Dietrich, Oliver, Mari, Tommaso, Saliba, Antoine-Emmanuel, Sander, Leif Erik. 2021. SARS-CoV-2 infection triggers profibrotic macrophage responses and lung fibrosis. In Cell, 184, 6243-6261.e27. doi:10.1016/j.cell.2021.11.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34914922/

资料下载

S-KO-20815_6J_93671_Cd163_Exon 1_strategy.pdf
S-KO-20815_6J_93671_Cd163_Exon 1_strategy.pdf
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