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Tex54-KO 基因敲除小鼠

Tex54-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tex54-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20812

品系全称

C57BL/6JCya-Tex54em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74307-Tex54-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tex54-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20812) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
testis expressed 54
基因别称
1700092M07Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001177347 | Ensembl: ENSMUST00000163172
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Tex54是一种在哺乳动物中发现的基因，其功能目前尚不完全清楚。根据现有的研究，基因Tex54可能与细胞分化和发育相关。在基因进化过程中，基因复制和基因丢失是常见的现象，这两种动态过程共同导致了不同物种间基因数量的显著差异。在基因复制后，通常情况下两个基因副本会以大致相同的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个副本会与其同源基因发生显著的差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并可以产生实质性的新基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制同源框基因中，非对称进化产生了一些新的同源框基因，这些基因被招募到新的发育角色中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常见于乳腺癌发病率高的家族，与多种高、中、低渗透性的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因，这些基因负责遗传综合征。此外，家族和人群相结合的研究表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因调控网络是细胞内部基因和蛋白质之间连接形成的分子网络图，这些网络图类似于复杂的电路。为了系统地理解这些网络，需要发展描述电路连接的数学框架。从工程的角度来看，构建和分析构成网络的底层模块是自然途径。通过设计和实施可进行数学建模和定量分析的合成基因网络，这一途径已成为可能。这些发展标志着基因电路学科的兴起，它为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式，这可能在功能基因组学、纳米技术和基因细胞治疗方面具有重要作用[3]。

基因敲除是一种常用的方法，用于探索基因功能，通过基因敲除可以产生完全的基因失活表型。基因敲除的最严重表型后果是致死性，具有致死性基因敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明，基因组中高达四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样，基因必需性也受到背景效应的影响，并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于一些必需基因，基因敲除导致的致死性可以通过非基因抑制因子得到拯救。这种“必需性的绕过”（BOE）基因-基因相互作用是一种尚未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析发现，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，几乎30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过[4]。

综上所述，基因Tex54是一种在哺乳动物中发现的基因，其功能与细胞分化和发育相关。基因复制和基因丢失是基因进化过程中的常见现象，非对称进化可以产生新的基因，并在发育过程中发挥新的作用。乳腺癌是一种异质性疾病，与多种高、中、低渗透性的易感基因相关。基因调控网络和基因电路是理解细胞内部基因和蛋白质之间连接的重要框架，合成基因网络为预测和评估细胞过程的动力学提供了新的途径。基因敲除是探索基因功能的重要方法，而基因必需性是基因功能研究中的重要概念。绕过基因必需性的机制可能为基因功能的研究提供新的思路。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-20812_6J_74307_Tex54_Exon 2_strategy.pdf
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