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Nudcd2-KO 基因敲除小鼠

Nudcd2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nudcd2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20811

品系全称

C57BL/6JCya-Nudcd2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52653-Nudcd2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nudcd2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20811) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NudC domain containing 2
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026023 | Ensembl: ENSMUST00000020578
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~4.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Nudcd2，即NudC-like protein 2，是一种位于5q34的4外显子蛋白编码基因。该基因编码的蛋白质在细胞迁移和微管延伸的调控中发挥着重要作用，并与其他基因协同作用。Nudcd2与LIS1、HERC2和着丝粒亚基等基因相关，并通过与热休克蛋白90（Hsp90）的共同伴侣功能发挥作用。研究表明，Nudcd2在人类病理学中是一个候选基因。

Scheuerle等人（2023）发现，Nudcd2的双等位基因变异与多种畸形综合征、胆汁淤积和肾功能衰竭相关。这些患者的表型包括类似的颅面部畸形、中线脑发育不全、甲状腺功能减退、肺和主动脉瓣狭窄、严重的肝肾功能衰竭、严重的低张力以及早期死亡。细胞分析显示，在具有双等位基因失活变异的患者成纤维细胞中缺乏Nudcd2蛋白。这些数据表明，Nudcd2的缺乏导致了这种可识别的综合征，该综合征具有纤毛病的一些特征，并伴随其他并发症[1]。

Cai等人（2024）报道了RetSat蛋白在多能干细胞（PSCs）有丝分裂染色体分离中的作用。研究发现，RetSat蛋白特异性地定位于干细胞，如胚胎干细胞（ESCs）和诱导多能干细胞（iPSCs）的有丝分裂染色体上。当RetSat下调时，在小鼠和人ESCs中观察到明显的染色体不稳定性，例如染色体桥接、滞后和间期微核。RetSat敲除小鼠ESCs上调了与癌症相关的基因途径，并在畸胎瘤形成实验中显示出更高的致瘤能力。机制上，研究者证实RetSat与着丝粒/凝聚素成分Smc1a和Nudcd2相互作用。RetSat缺失损害了Smc1a、Smc3和Nudcd2的染色体装载剂量。因此，RetSat是多能干细胞染色体凝聚的重要稳定剂，在早期胚胎发育中发挥关键作用，并具有作为评估多能干细胞质量的潜在价值[2]。

Zhou等人（2024）通过生物信息学和分子实验方法揭示了骨质疏松症（OP）的潜在诊断标志物。研究者在GSE35959数据库中获得了OP和正常样本的表达谱，并通过STRING、GEO2R和Cytoscape等工具识别了差异表达基因（DEGs）和枢纽基因。在OP患者中，SF3A1、ATXN2L和CD74的表达上调，而HSP90B1、DHX29、ALG5、NUDCD2和RAB2A的表达下调。这些枢纽基因在OP的诊断研究中具有潜在价值[3]。

Reddy等人（2019）通过荟萃分析研究了头颈鳞状细胞癌（HNSCC）中分子预后因子。研究者发现，NUDCD2是HPV阳性HNSCC（HPV+ HNSCC）中特异性改变的基因之一，并且与患者的生存相关。此外，研究者还发现，NUDCD1、PRKC1与舌癌患者的生存相关，而EPS8与HPV阴性咽癌患者的生存相关。这些发现强调了HNSCC分子异质性的重要性，并提出了利用这些信息改善预后效能的可行性[4]。

Hoelker等人（2012）研究了子宫内膜多形核中性粒细胞浸润作为子宫亚临床炎症指标的转录反应。研究发现，子宫内膜多形核中性粒细胞浸润与子宫内膜和胚胎基因表达模式的变化相关，包括与细胞粘附和免疫调节相关的基因。这些变化影响了胚胎的基因表达，包括与膜稳定性、细胞周期和凋亡相关的基因。因此，亚临床子宫内膜炎影响胚胎的基因表达，包括NUDCD2的表达[5]。

Yang等人（2010）发现，NudC-like protein 2（NudCL2）是LIS1/dynein通路的一个调节因子，通过与Hsp90相互作用来稳定LIS1。NudCL2定位于间期的中心体和有丝分裂期的纺锤极和着丝粒，与LIS1和细胞质动力蛋白的定位模式相似。NudCL2的耗竭会导致LIS1的不稳定，并产生类似于dynein或LIS1缺乏的表型。NudCL2与LIS1和Hsp90形成复合物，增强了它们之间的相互作用。破坏LIS1-Hsp90的相互作用或抑制Hsp90伴侣功能可以降低LIS1的稳定性。这些结果表明，NudCL2通过稳定LIS1来调节LIS1/dynein通路，这是哺乳动物细胞中LIS1/dynein调节的一个先前未描述的机制[6]。

综上所述，Nudcd2是一种重要的基因，参与细胞迁移和微管延伸的调控。研究表明，Nudcd2的双等位基因变异与多种畸形综合征、胆汁淤积和肾功能衰竭相关。Nudcd2还与RetSat蛋白相互作用，在多能干细胞染色体分离中发挥重要作用。此外，Nudcd2的表达在骨质疏松症和头颈鳞状细胞癌中发生改变，并与患者的预后相关。Nudcd2的耗竭会导致LIS1的不稳定，并产生类似于dynein或LIS1缺乏的表型。这些研究结果揭示了Nudcd2在多种生物学过程中的重要作用，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Scheuerle, Angela E, Ni, Min, Ahmad, Aaliya A, Gordon, Erin E, Boothe, Megan. 2023. Biallelic variants in NUDCD2 associated with a multiple malformation syndrome with cholestasis and renal failure. In American journal of medical genetics. Part A, 191, 2324-2328. doi:10.1002/ajmg.a.63314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37272762/
2. Cai, Wanzhi, Yao, Xiaoqing, Liu, Gaojing, Zhao, Bo, Shi, Peng. 2024. RetSat stabilizes mitotic chromosome segregation in pluripotent stem cells. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 366. doi:10.1007/s00018-024-05413-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39172275/
3. Zhou, Huan, Gul, Yousaf, Hameed, Yasir, Naz, Rida, Chen, Guang. 2024. Unveiling the unexplored novel signatures for osteoporosis via a detailed bioinformatics and molecular experiments based approach. In American journal of translational research, 16, 1306-1321. doi:10.62347/TAYD3318. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38715824/
4. Reddy, Ram Bhupal, Khora, Samanta S, Suresh, Amritha. 2019. Molecular prognosticators in clinically and pathologically distinct cohorts of head and neck squamous cell carcinoma-A meta-analysis approach. In PloS one, 14, e0218989. doi:10.1371/journal.pone.0218989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31310629/
5. Hoelker, Michael, Salilew-Wondim, Dessie, Drillich, Marc, Schellander, Karl, Heuwieser, Wolfgang. . Transcriptional response of the bovine endometrium and embryo to endometrial polymorphonuclear neutrophil infiltration as an indicator of subclinical inflammation of the uterine environment. In Reproduction, fertility, and development, 24, 778-93. doi:10.1071/RD11171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22781929/
6. Yang, Yuehong, Yan, Xiaoyi, Cai, Yuqi, Si, Jianmin, Zhou, Tianhua. 2010. NudC-like protein 2 regulates the LIS1/dynein pathway by stabilizing LIS1 with Hsp90. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107, 3499-504. doi:10.1073/pnas.0914307107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20133715/

资料下载

S-KO-20811_6J_52653_Nudcd2_Exon 2~4_strategy.pdf
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