H2-Aa-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

H2-Aa-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20807

品系全称

C57BL/6JCya-H2-Aaem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14960-H2-Aa-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: H2-Aa-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20807) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histocompatibility 2, class II antigen A, alpha
基因别称
Aalpha,H-2Aa,H2Aa,I-Aalpha,IAalpha,Ia-1,Ia1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010378 | Ensembl: ENSMUST00000040655
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95895Mice homozygous for a knock-out allele lack cell surface expression of MHC class II molecules on macrophages and show decreased CD4-positive T cell number, increased CD8-positive T cell number, thymus hyperplasia, enlarged lymph nodes, and altered splenocyte response to staphylococcal enterotoxin B.
H2-Aa基因是小鼠主要组织相容性复合体II(MHC II)基因家族成员之一,属于MHC II类α链基因。MHC II类分子在免疫系统中扮演着关键角色,它们能够将抗原肽呈递给CD4+ T细胞,从而启动适应性免疫反应。H2-Aa基因的突变会影响MHC II分子的表达和功能,进而影响免疫系统的正常运作。

在一系列研究中,H2-Aa基因的表达和功能被广泛探讨。在一项关于小鼠乳腺癌转移的研究中,研究者发现H2-Aa基因在肿瘤相关巨噬细胞中的表达上调,提示其在肿瘤免疫逃逸中可能发挥重要作用[1]。另一项研究发现,H2-Aa基因的点突变会导致MHC II合成障碍和CD4+ T细胞发育异常,表明H2-Aa基因在维持正常免疫功能和T细胞发育中具有重要作用[2]。

在神经炎症方面,H2-Aa基因的表达也受到关注。研究发现,抑制JAK/STAT信号通路可以减少小鼠帕金森病模型中的神经炎症,同时降低H2-Aa基因的表达[3,5]。此外,IFN-γ的产生可以上调脑组织中H2-Aa基因的表达,增强免疫系统的保护作用[6]。这些研究结果提示,H2-Aa基因可能参与神经炎症的发生和调节。

在巨噬细胞功能方面,研究发现,H2-Aa基因的表达与巨噬细胞的抗原呈递能力相关。在ApoE-/-小鼠中,H2-Aa基因的表达上调,提示其在动脉粥样硬化等炎症性疾病中可能发挥重要作用[8]。另外,研究发现,H2-Aa基因的表达与巨噬细胞的吞噬功能相关,而三苯基磷酸可以诱导巨噬细胞功能障碍,并上调H2-Aa基因的表达[7]。

在老龄化方面,研究发现,随着年龄的增长,小鼠和人类经典单核细胞中MHC II表达上调,包括H2-Aa基因[4]。这表明H2-Aa基因可能在免疫衰老过程中发挥重要作用。

综上所述,H2-Aa基因在免疫系统中发挥重要作用,参与抗原呈递、免疫调节和炎症反应等过程。H2-Aa基因的表达和功能异常可能导致免疫系统功能障碍,进而影响多种疾病的发生和发展。深入研究H2-Aa基因的生物学功能及其在疾病中的作用机制,有助于揭示免疫系统疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huggins, Danielle N, LaRue, Rebecca S, Wang, Ying, Williams, Jesse W, Schwertfeger, Kathryn L. 2021. Characterizing Macrophage Diversity in Metastasis-Bearing Lungs Reveals a Lipid-Associated Macrophage Subset. In Cancer research, 81, 5284-5295. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-0101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34389631/
2. Zhao, Yun, Xiong, Juan, Chen, Hai-Xia, Chen, Zhi-Hua, Shen, Hua-Hao. 2022. A Spontaneous H2-Aa Point Mutation Impairs MHC II Synthesis and CD4+ T-Cell Development in Mice. In Frontiers in immunology, 13, 810824. doi:10.3389/fimmu.2022.810824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35309308/
3. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty N. 2024. Suppression of the JAK/STAT pathway inhibits neuroinflammation in the line 61-PFF mouse model of Parkinson's disease. In Journal of neuroinflammation, 21, 216. doi:10.1186/s12974-024-03210-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218899/
4. Barman, Pijus K, Shin, Juliana E, Lewis, Sloan A, Benayoun, Bérénice A, Goodridge, Helen S. 2022. Production of MHCII-expressing classical monocytes increases during aging in mice and humans. In Aging cell, 21, e13701. doi:10.1111/acel.13701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36040389/
5. Hong, Huixian, Wang, Yong, Menard, Marissa, Qin, Hongwei, Benveniste, Etty. 2024. Suppression of the JAK/STAT Pathway Inhibits Neuroinflammation in the Line 61-PFF Mouse Model of Parkinson's Disease. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-4307273/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38766241/
6. Suzuki, Yasuhiro, Lutshumba, Jenny, Chen, Kuey Chu, Sa, Qila, Ochiai, Eri. 2023. IFN-γ production by brain-resident cells activates cerebral mRNA expression of a wide spectrum of molecules critical for both innate and T cell-mediated protective immunity to control reactivation of chronic infection with Toxoplasma gondii. In Frontiers in cellular and infection microbiology, 13, 1110508. doi:10.3389/fcimb.2023.1110508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36875520/
7. Lin, Zeheng, Zhang, Wei, Li, Xing, Li, Li, Shi, Ming. 2023. Triphenyl phosphate-induced macrophages dysfunction by activation TLR4-mediated ERK/NF-κB pathway. In Environmental toxicology, 38, 1484-1493. doi:10.1002/tox.23778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36929861/
8. Yang, Pingping, Wu, Qinghua, Sun, Lizhe, Yang, Xiaofeng, Wang, Hong. 2021. Adaptive Immune Response Signaling Is Suppressed in Ly6Chigh Monocyte but Upregulated in Monocyte Subsets of ApoE-/- Mice - Functional Implication in Atherosclerosis. In Frontiers in immunology, 12, 809208. doi:10.3389/fimmu.2021.809208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987524/