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Zfp24-KO 基因敲除小鼠

Zfp24-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp24-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20799

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp24em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59057-Zfp24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Zfp24-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20799) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 24
基因别称
3526401F17Rik，5033419P20Rik，KOX17，ZF-12，Zfp191，Znf24
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021559 | Ensembl: ENSMUST00000066497
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929704Mice homozygous null for one mutation have hypomyelination of the central nervous system, tremors, tonic seizures and premature death, whereas mice homozygous null for another mutation are embryonic lethal.
更多信息
Zfp24，也称为Zfp191或ZNF191，是一种锌指蛋白，属于Krüppel样锌指转录因子家族的SCAN亚家族成员。Zfp24在多种生物过程中发挥重要作用，包括中枢神经系统（CNS）的髓鞘形成、细胞增殖、发育以及免疫反应等。

在CNS髓鞘形成中，Zfp24起着至关重要的作用。研究发现，Zfp24对于少突胶质细胞的成熟和髓鞘形成是必需的[4]。Zfp24通过与DNA结合，增强与少突胶质细胞分化和CNS髓鞘形成相关的基因的表达，从而调控少突胶质细胞分化[1]。此外，Zfp24的DNA结合活性受磷酸化状态的控制。磷酸化的Zfp24无法与DNA结合，在少突胶质祖细胞中占主导地位。随着这些细胞成熟为少突胶质细胞，非磷酸化、DNA结合形式的Zfp24逐渐积累[1]。

除了在CNS髓鞘形成中的作用外，Zfp24还在急性肾损伤（AKI）中发挥保护作用。研究表明，Zfp24通过上调SOX9的表达来保护肾小管上皮细胞[2]。SOX9是一种转录因子，在胚胎发育和成年组织稳态中控制细胞命运，包括肾脏。在成年肾脏中，SOX9的表达较低；然而，在应激条件下，SOX9在肾小管上皮细胞中的转录上调。SOX9在AKI的早期阶段发挥保护作用，并促进恢复期的修复。研究发现，Zfp24基因敲除导致肾小管上皮细胞中SOX9表达下调，并加剧了缺血、横纹肌溶解和顺铂相关的AKI[2]。

除了上述功能外，Zfp24还参与其他生物学过程。研究发现，Zfp24在早期胚胎发育和细胞增殖中起着重要作用[5]。Zfp24在胚胎发育的早期阶段广泛表达，并在多种组织和器官中表达。缺乏Zfp24的小鼠胚胎在发育过程中严重滞后，并在受精后约7.5天死亡。此外，Zfp24在免疫反应中也发挥重要作用。研究发现，Zfp24基因敲除小鼠对脂多糖（LPS）诱导的内毒素休克具有抵抗力，并产生较少的IL-1β和IL-6[3]。

综上所述，Zfp24是一种重要的锌指蛋白，在多种生物过程中发挥重要作用。它参与CNS髓鞘形成、细胞增殖、发育和免疫反应等过程。Zfp24通过与DNA结合，增强与少突胶质细胞分化和CNS髓鞘形成相关的基因的表达，从而调控少突胶质细胞分化。此外，Zfp24还通过上调SOX9的表达来保护肾小管上皮细胞在AKI中的损伤。Zfp24的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用机制，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Elbaz, Benayahu, Aaker, Joshua D, Isaac, Sara, Eden, Amir, Popko, Brian. . Phosphorylation State of ZFP24 Controls Oligodendrocyte Differentiation. In Cell reports, 23, 2254-2263. doi:10.1016/j.celrep.2018.04.089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29791837/
2. Kim, Ji Young, Silvaroli, Josie A, Martinez, Gabriela Vasquez, Bajwa, Amandeep, Pabla, Navjot Singh. 2023. Zinc finger protein 24-dependent transcription factor SOX9 up-regulation protects tubular epithelial cells during acute kidney injury. In Kidney international, 103, 1093-1104. doi:10.1016/j.kint.2023.02.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36921719/
3. Sun, R L, Wang, H Y, Yang, X Y, Wang, Z G, Fei, J. 2011. Resistance to lipopolysaccharide-induced endotoxic shock in heterozygous Zfp191 gene-knockout mice. In Genetics and molecular research : GMR, 10, 3712-21. doi:10.4238/2011.December.8.6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22183946/
4. Howng, Shen Yi B, Avila, Robin L, Emery, Ben, Barres, Ben A, Popko, Brian. 2010. ZFP191 is required by oligodendrocytes for CNS myelination. In Genes & development, 24, 301-11. doi:10.1101/gad.1864510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20080941/
5. Li, Jianzhong, Chen, Xia, Yang, Hua, Wang, Zhugang, Fu, Jiliang. 2006. The zinc finger transcription factor 191 is required for early embryonic development and cell proliferation. In Experimental cell research, 312, 3990-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17064688/

资料下载

S-KO-20799_6J_59057_Zfp24_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-20799_6J_59057_Zfp24_Exon 2~3_strategy.pdf
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