Apoa5-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Apoa5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20796

品系全称

C57BL/6JCya-Apoa5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66113-Apoa5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apoa5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20796) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein A-V
基因别称
1300007O05Rik,Apoav,RAP3
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001348095 | Ensembl: ENSMUST00000121598
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913363Homozygous mutation of this gene results in increased triglyceride and VLDL cholesterol levels.
Apoa5,也称为载脂蛋白A-V,是一种由肝脏合成并分泌的蛋白质,主要功能是调节脂蛋白脂肪酶(LPL)的活性和富含甘油三酯的脂蛋白(TRLs)的水平。Apoa5在脂质代谢中起着关键作用,特别是对血浆中的甘油三酯水平具有重要影响。研究发现,Apoa5基因的变异与多种代谢性疾病和心血管疾病的风险增加相关。

研究表明,Apoa5基因的变异与代谢综合征(MetS)的发生有显著关联。在北非地区,对突尼斯人群的研究发现,Apoa5基因变异(rs662799)和基因型与MetS的发生风险增加相关[1]。此外,Apoa5基因的变异还与缺血性卒中的风险增加相关。一项荟萃分析发现,Apoa5基因变异(rs662799)与缺血性卒中的风险增加显著相关[2]。另外,Apoa5基因的变异还与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发生有关。研究发现,Apoa5基因缺失的叙利亚金仓鼠在高脂肪饮食的刺激下更容易发生NAFLD,并且肝脏中的NR1D1 mRNA和蛋白质水平降低[3]。此外,Apoa5基因的变异还与高甘油三酯血症的发生有关。一项研究发现,Apoa5基因的变异与高甘油三酯血症的发生风险增加显著相关[4]。最后,Apoa5基因的变异还与心肌梗死的发生有关。研究发现,Apoa5基因的变异与心肌梗死的发生风险增加显著相关[5]。

综上所述,Apoa5基因的变异与多种代谢性疾病和心血管疾病的发生风险增加相关。Apoa5基因的变异可能导致脂质代谢紊乱,进而增加相关疾病的发生风险。因此,深入研究Apoa5基因的变异与疾病的关系,有助于更好地理解疾病的发生机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hechmi, Meriem, Dallali, Hamza, Gharbi, Meriem, Barakat, Abdelhamid, Kefi, Rym. . Association of rs662799 variant and APOA5 gene haplotypes with metabolic syndrome and its components: a meta-analysis in North Africa. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20200706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32725151/
2. Au, Anthony, Griffiths, Lyn R, Irene, Looi, Kooi, Cheah Wee, Wei, Loo Keat. 2017. The impact of APOA5, APOB, APOC3 and ABCA1 gene polymorphisms on ischemic stroke: Evidence from a meta-analysis. In Atherosclerosis, 265, 60-70. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2017.08.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28865324/
3. Guo, Jiabao, Miao, Guolin, Zhang, Wenxi, Huang, Wei, Xian, Xunde. 2024. Depletion of ApoA5 aggravates spontaneous and diet-induced nonalcoholic fatty liver disease by reducing hepatic NR1D1 in hamsters. In Theranostics, 14, 2036-2057. doi:10.7150/thno.91084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38505614/
4. Vrablik, M, Hubacek, J A, Dlouha, D, Adamkova, V, Ceska, R. . Strong Association between APOA5 Gene Polymorphisms and Hypertriglyceridaemic Episodes. In Folia biologica, 65, 188-194. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31903892/
5. Do, Ron, Stitziel, Nathan O, Won, Hong-Hee, Gabriel, Stacey, Kathiresan, Sekar. 2014. Exome sequencing identifies rare LDLR and APOA5 alleles conferring risk for myocardial infarction. In Nature, 518, 102-6. doi:10.1038/nature13917. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25487149/