Gsta2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gsta2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20793

品系全称

C57BL/6JCya-Gsta2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14858-Gsta2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gsta2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20793) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase, alpha 2 (Yc2)
基因别称
Gst2-2,Gstc-2,Gstc2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008182 | Ensembl: ENSMUST00000034902
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Gsta2,也称为谷胱甘肽S转移酶A2,是一种重要的酶,属于谷胱甘肽S转移酶(GST)家族。GSTs是一类广泛存在于生物体内的酶,负责催化谷胱甘肽与多种内源性和外源性有毒化合物的共轭反应,从而参与解毒过程。Gsta2在多种生理和病理过程中发挥作用,包括细胞解毒、抗氧化应激、细胞凋亡和基因表达调控。

Gsta2的表达受到多种转录因子的调控,包括CCAAT/enhancer binding protein beta (C/EBPbeta) 和NF-E2-related factor 2 (Nrf2)。C/EBPbeta和Nrf2的激活可以促进Gsta2基因的转录,进而增加Gsta2的表达。例如,oltipraz是一种化疗药物,其氧化代谢产物可以激活C/EBPbeta和Nrf2,进而诱导Gsta2基因的表达[3]。此外,phenethyl isothiocyanate (PEITC)也是一种具有化疗作用的化合物,可以激活C/EBPbeta和Nrf2,从而增加Gsta2的表达[4]。

然而,Gsta2的表达也可能受到抑制。例如,糖皮质激素受体(GR)的激活可以抑制Gsta2的表达。研究发现,地塞米松可以抑制C/EBPbeta和Nrf2介导的Gsta2基因的诱导,并揭示了一种机制:地塞米松-GR激活后,SMRT蛋白被招募到GR上,并与C/EBPbeta和Nrf2结合,从而抑制Gsta2基因的转录[1]。

Gsta2的表达与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,糖尿病肾病(DKD)是一种常见的糖尿病并发症,研究发现Gsta2在DKD小鼠的肾脏组织中表达上调[2]。此外,Gsta2的表达与乳腺癌的易感性也相关。一项研究发现,Gsta2基因的三个非同义多态性位点与乳腺癌的易感性没有关联[6]。

此外,Gsta2的表达还与帕金森病的发病机制相关。一项研究发现,Gsta2在6-OHDA诱导的帕金森病细胞模型中表达上调,并且通过调节Actg1和Gsta2的表达可以减轻细胞凋亡[5]。

综上所述,Gsta2是一种重要的GST酶,参与多种生理和病理过程。Gsta2的表达受到多种转录因子的调控,包括C/EBPbeta和Nrf2,以及糖皮质激素受体。Gsta2的表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括糖尿病肾病、乳腺癌和帕金森病。研究Gsta2的调控机制和功能有助于深入理解GST酶在疾病发生和发展中的作用,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ki, Sung Hwan, Cho, Il Je, Choi, Dal Woong, Kim, Sang Geon. . Glucocorticoid receptor (GR)-associated SMRT binding to C/EBPbeta TAD and Nrf2 Neh4/5: role of SMRT recruited to GR in GSTA2 gene repression. In Molecular and cellular biology, 25, 4150-65. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15870285/
2. Zhao, Jing, He, Kaiying, Du, Hongxuan, Zhou, Xiaochun, Wang, Jianqin. 2022. Bioinformatics prediction and experimental verification of key biomarkers for diabetic kidney disease based on transcriptome sequencing in mice. In PeerJ, 10, e13932. doi:10.7717/peerj.13932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36157062/
3. Ko, Myong Suk, Lee, Seung Jin, Kim, Jin Wan, Lim, Jee Woong, Kim, Sang Geon. 2006. Differential effects of the oxidized metabolites of oltipraz on the activation of CCAAT/enhancer binding protein-beta and NF-E2-related factor-2 for GSTA2 gene induction. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 34, 1353-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16714377/
4. Gum, Sang Il, Cho, Min Kyung. 2013. Differential hepatic GSTA2 expression of arylalkyl isothiocyanates in vivo and in vitro: the molecular mechanism of gene induction by phenethyl isothiocyanate. In Molecular nutrition & food research, 57, 2223-32. doi:10.1002/mnfr.201300259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24039128/
5. Liu, Jiahui, Liu, Hong, Zhao, Zhenxiang, Guo, Dandan, Liu, Yiming. . Regulation of Actg1 and Gsta2 is possible mechanism by which capsaicin alleviates apoptosis in cell model of 6-OHDA-induced Parkinson's disease. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20191796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32537633/
6. Silva, Susana N, Azevedo, Ana Paula, Teixeira, Valdemar, Rueff, José, Gaspar, Jorge Francisco. . The role of GSTA2 polymorphisms and haplotypes in breast cancer susceptibility: a case-control study in the Portuguese population. In Oncology reports, 22, 593-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19639209/