Tmem183a-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tmem183a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20782

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem183aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-57439-Tmem183a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem183a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20782) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 183A
基因别称
1300007B12Rik,1700020N19Rik,Tmem183
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020588 | Ensembl: ENSMUST00000049470
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TMEM183A,也称为Transmembrane protein 183A,是一个位于人类1号染色体上的基因。这个基因编码一种跨膜蛋白,其具体功能尚不完全清楚,但已有的研究表明它在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括疾病的发生和发展。

TMEM183A基因在多种疾病中都有所涉及。在研究听觉损失方面,通过CRISPR-Cas9技术在斑马鱼中进行的基因编辑实验表明,TMEM183A基因的突变可能与听觉损失有关[1]。此外,在克罗恩病(CD)的研究中,通过全基因组关联研究(GWAS)发现,TMEM183A基因与CD的发生和发展有关[2]。在重组蛋白生产的研究中,TMEM183A基因被发现在人类胚胎肾293(HEK293)细胞中,与重组蛋白的产量有关[3]。此外,在颈椎脊髓病(DCM)的研究中,通过转录组分析发现,TMEM183A基因与DCM的发生和发展有关[4]。在注意力缺陷多动症(ADHD)的研究中,通过全外显子组测序(WES)发现,TMEM183A基因与ADHD的发生和发展有关[5]。在伯基特淋巴瘤和儿童高倍体急性淋巴细胞白血病(ALL)的研究中,通过比较基因组杂交(CGH)分析发现,TMEM183A基因在这些疾病的发生和发展中可能起到重要作用[6]。

综上所述,TMEM183A基因在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。这个基因的具体功能尚不完全清楚,但已有的研究表明它在听觉、免疫、细胞生物学等多个方面都有所涉及。进一步研究TMEM183A基因的功能和作用机制,有助于我们深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Shuyu, Gao, Ge, Zhang, Cuizhen, Peng, Gang. 2022. Multiplexed Genome Editing for Efficient Phenotypic Screening in Zebrafish. In Veterinary sciences, 9, . doi:10.3390/vetsci9020092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35202345/
2. Dinu, Irina, Mahasirimongkol, Surakameth, Liu, Qi, Tokunaga, Katsushi, Yasui, Yutaka. 2012. SNP-SNP interactions discovered by logic regression explain Crohn's disease genetics. In PloS one, 7, e43035. doi:10.1371/journal.pone.0043035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23071489/
3. Lwa, Teng Rhui, Tan, Chuan Hao, Lew, Qiao Jing, Lee, Yih Yean, Chao, Sheng-Hao. 2010. Identification of cellular genes critical to recombinant protein production using a Gaussia luciferase-based siRNA screening system. In Journal of biotechnology, 146, 160-8. doi:10.1016/j.jbiotec.2010.02.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20188772/
4. Seah, Carina, Karabacak, Mert, Margetis, Konstantinos. 2024. Transcriptomic imputation identifies tissue-specific genes associated with cervical myelopathy. In The spine journal : official journal of the North American Spine Society, 25, 588-596. doi:10.1016/j.spinee.2024.10.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39491753/
5. Al-Mubarak, Bashayer R, Omar, Aisha, Baz, Batoul, Ghaziuddin, Mohammad, Al-Tassan, Nada A. 2020. Whole exome sequencing in ADHD trios from single and multi-incident families implicates new candidate genes and highlights polygenic transmission. In European journal of human genetics : EJHG, 28, 1098-1110. doi:10.1038/s41431-020-0619-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32238911/
6. Davidsson, Josef, Andersson, Anna, Paulsson, Kajsa, Fioretos, Thoas, Johansson, Bertil. 2007. Tiling resolution array comparative genomic hybridization, expression and methylation analyses of dup(1q) in Burkitt lymphomas and pediatric high hyperdiploid acute lymphoblastic leukemias reveal clustered near-centromeric breakpoints and overexpression of genes in 1q22-32.3. In Human molecular genetics, 16, 2215-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17613536/
7. Yu, Haijing, Jiang, Huifeng, Zhou, Qi, Xiao, Chunjie, Wang, Wen. 2006. Origination and evolution of a human-specific transmembrane protein gene, c1orf37-dup. In Human molecular genetics, 15, 1870-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16644869/