Snap47-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snap47-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20781

品系全称

C57BL/6JCya-Snap47em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67826-Snap47-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snap47-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20781) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptosomal-associated protein, 47
基因别称
1110031B06Rik,SNAP-47
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144521 | Ensembl: ENSMUST00000010038
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Snap47,全称为Synaptosomal-Associated Protein 47,是一种在神经元中表达的蛋白质,主要参与突触囊泡运输和融合过程。Snap47是SNARE(可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体)家族的一员,与Syntaxin-1和VAMP2等蛋白质协同作用,在神经递质的释放中发挥关键作用。Snap47的表达和功能异常与多种神经退行性疾病和癌症的发生发展密切相关。

在神经退行性疾病中,Snap47的表达水平与认知功能下降相关。研究表明,在阿尔茨海默病、帕金森病痴呆、路易体痴呆等疾病中,Snap47的表达水平显著降低,并与认知功能的恶化呈正相关。这表明Snap47可能参与了神经递质的传递和突触可塑性的调控,其表达水平的改变可能导致神经退行性疾病的病理变化[2,4,5]。

在癌症中,Snap47的表达和功能也受到关注。研究发现,在肺癌细胞中,SPIB转录因子的激活可以促进Snap47的转录,进而增强细胞对 anoikis(一种由细胞脱离细胞外基质引起的细胞死亡)的抵抗力,从而促进肿瘤的侵袭和转移。此外,Snap47的表达还与胶质瘤的多药耐药性相关,其表达水平的升高可能导致肿瘤对化疗药物的耐药性增强[1,3]。

综上所述,基因Snap47在神经递质传递、突触可塑性、神经退行性疾病和癌症的发生发展中发挥着重要作用。其表达和功能的改变可能导致神经退行性疾病的病理变化和肿瘤的侵袭、转移和耐药性增强。因此,深入研究Snap47的表达调控机制和功能,对于理解神经退行性疾病和癌症的发生发展机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Zhang, Hua, Wang, Guobin, Zhou, Ruimin, Liu, Zhe, Ma, Zhenyi. 2020. SPIB promotes anoikis resistance via elevated autolysosomal process in lung cancer cells. In The FEBS journal, 287, 4696-4709. doi:10.1111/febs.15272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32129936/
2. Bereczki, Erika, Branca, Rui M, Francis, Paul T, Lehtiö, Janne, Aarsland, Dag. . Synaptic markers of cognitive decline in neurodegenerative diseases: a proteomic approach. In Brain : a journal of neurology, 141, 582-595. doi:10.1093/brain/awx352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29324989/
3. Chen, Jin, Xu, Zhong-Ye, Wang, Feng. 2014. Association between DNA methylation and multidrug resistance in human glioma SHG-44 cells. In Molecular medicine reports, 11, 43-52. doi:10.3892/mmr.2014.2690. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25333456/
4. Canal-Garcia, Anna, Branca, Rui M, Francis, Paul T, Pereira, Joana B, Bereczki, Erika. 2024. Proteomic signatures of Alzheimer's disease and Lewy body dementias: A comparative analysis. In Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 21, e14375. doi:10.1002/alz.14375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39711511/
5. Del Prete, Dolores, Lombino, Franco, Liu, Xinran, D'Adamio, Luciano. 2014. APP is cleaved by Bace1 in pre-synaptic vesicles and establishes a pre-synaptic interactome, via its intracellular domain, with molecular complexes that regulate pre-synaptic vesicles functions. In PloS one, 9, e108576. doi:10.1371/journal.pone.0108576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25247712/