Csta1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Csta1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20779

品系全称

C57BL/6JCya-Csta1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-209294-Csta1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Csta1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20779) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cystatin A1
基因别称
Csta
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033239 | Ensembl: ENSMUST00000096090
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3524930Mice homozygous for a conditional alleles activated in the skin exhibit thin epidermis, reduced keratinocyte proliferation, decreased trabecular and compact bone mass, and decreased osteoblast cell number.
Csta1,也称为Cystatin A1,是胱抑素蛋白超家族的一员。胱抑素蛋白超家族是一组具有保守序列的蛋白质,它们显示对半胱氨酸蛋白酶的抑制活性(例如,对组织蛋白酶)。Csta1基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症和免疫反应。

Csta1在正常小鼠组织中广泛表达,包括胎儿肝脏、骨髓和脾脏。Csta1的缺失小鼠表现出正常表型,包括正常的生育能力和对自发性或辐射诱导的肿瘤形成的抗性。此外,这些突变小鼠的造血干细胞和祖细胞活性也是正常的。然而,Csta1缺失小鼠的造血组织中Stfa1、Stfa2和Stfa3基因的表达水平显著增加,这表明这些候选基因可能参与了补偿机制[1]。

Csta1的缺失与D3Tx诱导的自体免疫卵巢病的发生有关。D3Tx导致CD4+CD25+抑制性T细胞的减少,外周耐受性丧失,并在成年小鼠中发展成器官特异性自身免疫性疾病。Csta1缺失小鼠的卵巢对D3Tx诱导的自身免疫病具有易感性,这表明Csta1可能通过抑制组织蛋白酶S的活性来调节自身免疫疾病的发生[2]。

Csta1的表达在自身免疫性motheaten小鼠的骨髓、脾脏和肺部组织中增加。这些小鼠表现出炎症性疾病,与正常的造血功能受到严重破坏有关。Csta1表达的增加与stefin A产生性骨髓单核细胞在这些组织中的异常扩张相关。因此,Csta1的过表达可能在区分导致疾病发病机制的细胞群体方面发挥作用,并可能与这些突变小鼠中观察到的严重组织炎症和损伤有关[3]。

综上所述,Csta1是一种重要的胱抑素蛋白,参与调节多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡、炎症和免疫反应。Csta1的缺失与自身免疫病的发生有关,可能通过抑制组织蛋白酶的活性来调节自身免疫疾病的发生。此外,Csta1的表达在自身免疫性motheaten小鼠的骨髓、脾脏和肺部组织中增加,与stefin A产生性骨髓单核细胞在这些组织中的异常扩张相关。因此,Csta1的研究有助于深入理解胱抑素蛋白在自身免疫病发病机制中的作用,并为自身免疫病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bilodeau, Mélanie, MacRae, Tara, Gaboury, Louis, Perreault, Claude, Sauvageau, Guy. 2009. Analysis of blood stem cell activity and cystatin gene expression in a mouse model presenting a chromosomal deletion encompassing Csta and Stfa2l1. In PloS one, 4, e7500. doi:10.1371/journal.pone.0007500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19838297/
2. Roper, Randall J, McAllister, Ryan D, Biggins, Julia E, Gao, Jianfeng, Teuscher, Cory. . Aod1 controlling day 3 thymectomy-induced autoimmune ovarian dysgenesis in mice encompasses two linked quantitative trait loci with opposing allelic effects on disease susceptibility. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 170, 5886-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12794114/
3. Mlinaric-Rascan, I, Asa, S L, Siminovitch, K A. . Increased expression of the stefin A cysteine proteinase inhibitor occurs in the myelomonocytic cell-infiltrated tissues of autoimmune motheaten mice. In The American journal of pathology, 145, 902-12. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7943179/