Stfa3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stfa3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20778

品系全称

C57BL/6JCya-Stfa3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20863-Stfa3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stfa3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20778) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
stefin A3
基因别称
Stf3
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025288 | Ensembl: ENSMUST00000068182
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Stfa3,也称为Stefin A3,是一种重要的半胱氨酸蛋白酶抑制剂。Stefin A3属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Cystatins)蛋白家族,该家族成员具有保守序列,对半胱氨酸蛋白酶(如组织蛋白酶)具有抑制活性。半胱氨酸蛋白酶在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞凋亡、炎症反应和抗原呈递等。Stefin A3通过抑制半胱氨酸蛋白酶的活性,参与调节这些生物学过程,进而影响疾病的发生和发展。

Stefin A3在多种疾病中发挥重要作用。例如,在心肌缺血再灌注损伤(IRI)中,Stefin A3的表达水平与心肌细胞凋亡程度相关。一项研究通过基因表达谱分析发现,远程缺血后处理(RPostC)可以减轻心肌缺血再灌注损伤,并降低心肌细胞凋亡水平。RPostC处理后,Stefin A3的表达水平显著上调,提示其在心肌保护中发挥重要作用[1]。此外,在克雷伯氏菌肺炎感染中,Stefin A3的表达水平也显著上调。研究发现,克雷伯氏菌感染后,宿主免疫系统会激活多种免疫信号通路,包括IL-17和TNF信号通路。Stefin A3的表达上调可能与这些免疫信号通路的激活相关[2]。

在血液干细胞和祖细胞活性方面,Stefin A3也发挥着重要作用。一项研究发现,在缺乏Stfa2l1/Csta基因的突变小鼠中,Stfa1、Stfa2和Stfa3的表达水平显著上调,提示这些基因可能参与了补偿机制,维持正常的造血功能[3]。此外,Stefin A3还与自身免疫性疾病相关。研究发现,Stefin A3基因位于Aod1 QTL区域,该区域与日3胸腺切除术诱导的自免疫卵巢功能障碍相关。Stefin A3基因的等位基因效应可能影响自身免疫疾病的易感性[4]。

Stefin A3在炎症反应中也发挥重要作用。研究发现,脂多糖(LPS)可以诱导小鼠原代培养的胶质细胞中Stefin A3的表达上调。LPS是一种重要的炎症因子,可以激活多种免疫细胞,引发炎症反应。Stefin A3的表达上调可能与LPS诱导的炎症反应相关[5]。

空气污染与特应性皮炎(AD)的发生和发展密切相关。研究发现,暴露于细颗粒物(PM10)可以加剧特应性皮炎的症状,并诱导多种基因的表达发生改变。其中,Stefin A3的表达水平在PM10暴露组中显著上调,提示其在PM10诱导的皮肤炎症中发挥重要作用[6]。

综上所述,Stefin A3是一种重要的半胱氨酸蛋白酶抑制剂,参与调节多种生物学过程,包括心肌保护、免疫反应、造血功能和炎症反应等。Stefin A3在多种疾病中发挥重要作用,包括心肌缺血再灌注损伤、克雷伯氏菌肺炎感染、自身免疫性疾病和特应性皮炎等。Stefin A3的研究有助于深入理解半胱氨酸蛋白酶抑制剂在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Zanxin, Wen, Junmin, Zhou, Chuzhi, Wang, Zhiwei, Wei, Minxin. 2019. Gene expression profiling analysis to investigate the role of remote ischemic postconditioning in ischemia-reperfusion injury in rats. In BMC genomics, 20, 361. doi:10.1186/s12864-019-5743-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31072368/
2. Lei, Langhuan, Zhang, Xiaoli, Yang, Rui, Zhang, Jinyong, Wang, Xingyong. 2022. Host Immune Response to Clinical Hypervirulent Klebsiella pneumoniae Pulmonary Infections via Transcriptome Analysis. In Journal of immunology research, 2022, 5336931. doi:10.1155/2022/5336931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36249423/
3. Bilodeau, Mélanie, MacRae, Tara, Gaboury, Louis, Perreault, Claude, Sauvageau, Guy. 2009. Analysis of blood stem cell activity and cystatin gene expression in a mouse model presenting a chromosomal deletion encompassing Csta and Stfa2l1. In PloS one, 4, e7500. doi:10.1371/journal.pone.0007500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19838297/
4. Woo, Yu Ri, Park, Seo-Yeon, Choi, Keonwoo, Kim, Sungjoo, Kim, Hei Sung. 2020. Air Pollution and Atopic Dermatitis (AD): The Impact of Particulate Matter (PM10) on an AD Mouse-Model. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21176079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32846909/
5. Roper, Randall J, McAllister, Ryan D, Biggins, Julia E, Gao, Jianfeng, Teuscher, Cory. . Aod1 controlling day 3 thymectomy-induced autoimmune ovarian dysgenesis in mice encompasses two linked quantitative trait loci with opposing allelic effects on disease susceptibility. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 170, 5886-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12794114/
6. Hosoi, Toru, Suzuki, Sawako, Okuma, Yasunobu, Ozawa, Koichiro, Nomura, Yasuyuki. 2005. LPS induces stefin A3 expression in mouse primary cultured glial cells. In Brain research. Molecular brain research, 140, 138-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16143425/