Apof-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Apof-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20776

品系全称

C57BL/6JCya-Apofem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-103161-Apof-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apof-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20776) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein F
基因别称
LVIF
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133997 | Ensembl: ENSMUST00000050901
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104539Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired ABCG1-mediated cholesterol efflux.
ApoF,也称为Apof,是一种重要的蛋白质,主要存在于脂蛋白中,包括高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)。它是一种sialoglycoprotein,在脂质代谢中发挥重要作用,特别是通过抑制胆固醇酯转移蛋白(CETP)的活性,影响胆固醇酯的转移和脂蛋白的代谢。

ApoF的表达和功能受到多种因素的调控。例如,在肝细胞中,ApoF的启动子区域含有ETS-1/ETS-2和C/EBPα的结合位点。ETS-1/ETS-2和C/EBPα可以与这些位点相互作用,并协同激活ApoF的转录[1]。此外,ApoF的表达还受到LXR和PPARα核受体激动剂的负调控。这些激动剂可以结合到ApoF启动子上游的一个激素反应元件上,从而抑制ApoF的转录[5]。

ApoF的功能与脂质代谢和心血管疾病密切相关。ApoF的过表达可以降低HDL胆固醇水平,并通过加速HDL的清除来影响胆固醇的逆向转运[3]。此外,ApoF的敲低可以增加胆固醇酯从HDL转移到LDL的转移,从而影响脂蛋白的组成和胆固醇的清除[4]。这些研究表明,ApoF在维持正常的脂质代谢和心血管健康中发挥着重要作用。

除了在脂质代谢中的作用,ApoF还与多种疾病的发生和发展有关。例如,在银屑病的发病机制中,ApoF的基因表达与疾病风险相关。研究发现,RP11-977G19.11的长非编码RNA(lncRNA)的表达与ApoF的水平呈负相关,而ApoF的水平与银屑病的风险呈正相关[2]。此外,ApoF的表达还与肝脏脂肪变性和血浆甘油三酯水平相关。ApoF的过表达可以增加肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)甘油三酯的分泌和肝脏脂蛋白残基的清除,从而降低血浆甘油三酯水平[6]。这些研究表明,ApoF在维持肝脏健康和脂质代谢中发挥着重要作用。

此外,ApoF的基因敲除小鼠表现出肝脏病理变化和血脂异常。研究发现,ApoF基因敲除小鼠的肝脏出现空泡化和脂肪变性,血清生化检测显示血脂含量异常。转录组分析表明,ApoF基因敲除小鼠的基因表达与胆固醇、甘油三酯和长链脂肪酸代谢过程相关,以及脂质转运和肝脏发育相关。这些结果表明,ApoF在维持肝脏健康和脂质代谢中发挥着重要作用[7]。

综上所述,ApoF是一种重要的蛋白质,在脂质代谢和心血管疾病中发挥着重要作用。ApoF的表达和功能受到多种因素的调控,包括ETS-1/ETS-2、C/EBPα、LXR和PPARα等转录因子和核受体。ApoF的功能与脂质代谢、肝脏健康和多种疾病的发生和发展相关。深入研究ApoF的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解脂质代谢和心血管疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shen, Xue-Bin, Huang, Ling, Zhang, Shao-Hong, Xu, Shang-Hua, Lin, Xu. 2015. Transcriptional regulation of the apolipoprotein F (ApoF) gene by ETS and C/EBPα in hepatoma cells. In Biochimie, 112, 1-9. doi:10.1016/j.biochi.2015.02.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25726912/
2. Guo, Hua, Gao, Jinyang, Gong, Liping, Wang, Yanqing. 2025. Multi-omics analysis reveals novel causal pathways in psoriasis pathogenesis. In Journal of translational medicine, 23, 100. doi:10.1186/s12967-025-06099-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39844246/
3. Lagor, William R, Brown, Robert J, Toh, Sue-Anne, Billheimer, Jeffrey T, Rader, Daniel J. 2008. Overexpression of apolipoprotein F reduces HDL cholesterol levels in vivo. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 29, 40-6. doi:10.1161/ATVBAHA.108.177105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19008531/
4. Morton, Richard E, Liu, Yan, Izem, Lahoucine. 2019. ApoF knockdown increases cholesteryl ester transfer to LDL and impairs cholesterol clearance in fat-fed hamsters. In Journal of lipid research, 60, 1868-1879. doi:10.1194/jlr.RA119000171. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31511396/
5. Liu, Yan, Izem, Lahoucine, Morton, Richard E. 2019. Identification of a hormone response element that mediates suppression of APOF by LXR and PPARα agonists. In Biochimica et biophysica acta. Molecular and cell biology of lipids, 1865, 158583. doi:10.1016/j.bbalip.2019.158583. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31812787/
6. Deprince, Audrey, Hennuyer, Nathalie, Kooijman, Sander, Staels, Bart, Haas, Joel T. 2022. Apolipoprotein F is reduced in humans with steatosis and controls plasma triglyceride-rich lipoprotein metabolism. In Hepatology (Baltimore, Md.), 77, 1287-1302. doi:10.1002/hep.32631. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35735979/
7. Shen, Xuebin, Chen, Mengting, Zhang, Jian, Zhu, An, Xu, Shanghua. 2024. Unveiling the Impact of ApoF Deficiency on Liver and Lipid Metabolism: Insights from Transcriptome-Wide m6A Methylome Analysis in Mice. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15030347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38540406/