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Pid1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
phosphotyrosine interaction domain containing 1
基因别称
5033414K04Rik，NYGGF4，P-CLI1
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001003948 | Ensembl: ENSMUST00000168574
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
PID1（NYGGF4），即含有磷酪氨酸相互作用结构域1的蛋白质，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。PID1最初在2006年被鉴定为一个调节脂肪细胞和肌肉细胞中胰岛素信号传导和线粒体功能的基因[1]。随后研究发现，PID1在多种细胞和组织中表达，并在胰岛素信号传导、葡萄糖代谢、脂质代谢和细胞周期调控等方面发挥着重要作用。
在癌症研究中，PID1被发现与多种脑肿瘤的发生发展密切相关。研究表明，PID1在不利型髓母细胞瘤（3组和4组，以及间变性组织学）中的mRNA水平明显低于有利型髓母细胞瘤（SHH和WNT组，以及硬化和结节性组织学）和胎儿小脑[1]。在胶质瘤中，PID1 mRNA在胶质母细胞瘤（GBM）中的表达水平也低于其他星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和非肿瘤脑组织[1]。此外，PID1的表达水平与髓母细胞瘤和胶质瘤患者的总体生存率和无进展生存率相关，提示PID1可能具有肿瘤抑制功能[1]。
PID1在脂肪细胞中调节全身葡萄糖稳态。研究发现，PID1通过抑制胰岛素-PI3K/Akt信号通路和胰岛素刺激的葡萄糖摄取来调节葡萄糖代谢[2]。PID1与低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）相互作用，其过表达会导致GLUT4水平降低，从而影响葡萄糖摄取[2]。
在细胞周期调控方面，PID1也发挥着重要作用。研究表明，PID1的抑制会导致NIH3T3成纤维细胞增殖率降低，细胞周期分析显示shRNA干扰的细胞在G1期积累，FOS和MYC mRNA水平降低[3]。这些结果提示PID1在细胞增殖和细胞周期进展中起着调控作用。
PID1还与脂质代谢相关。研究发现，PID1转基因猪的血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白A-I（apoA-I）水平显著降低，而非HDL-C水平升高[4]。此外，PID1转基因猪的血清超氧化物歧化酶活性也明显降低[4]。这些结果表明，PID1可能通过调节HDL-C水平和胆固醇流出能力来影响脂质代谢。
PID1在山羊中的组织和表达模式也被研究。研究发现，PID1在山羊的心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏、腿部肌肉、腹部肌肉和背最长肌中表达，且在肝脏和腹部肌肉中表达水平较高[5]。此外，PID1 mRNA在山羊背最长肌中的表达水平随着年龄的增长而逐渐增加[5]。
PID1作为一种适配蛋白，在受体依赖的内吞作用中发挥调节作用。研究发现，PID1与LRP1相互作用，并通过胰岛素介导的NPxY磷酸化来调节LRP1的功能，从而控制餐后甘油三酯富集脂蛋白的内吞作用[6]。
此外，PID1在心脏中也发挥着重要作用。研究发现，PID1在心脏组织中的表达水平较高，且在心脏肥大刺激下表达增加[7]。在转基因小鼠中，心脏特异性过表达PID1会加重心脏肥大、纤维化和功能障碍，其机制与AKT抑制和MAPK通路激活相关[7]。
PID1还通过调节GLUT4储存囊泡的细胞内分选来控制胰岛素依赖的葡萄糖摄取。研究发现，PID1与LRP1相互作用，并通过调节LRP1的细胞内转运来控制GLUT4的转位和功能[8]。PID1缺陷的动物表现出改善的高血糖和葡萄糖耐量，以及增加的葡萄糖摄取[8]。
PID1在肥胖和胰岛素抵抗中也发挥着重要作用。研究发现，PID1基因在肥胖和胰岛素抵抗的个体和动物模型中表达上调，且PID1的过表达会导致胰岛素信号传导和葡萄糖摄取的降低[9]。
综上所述，PID1是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。PID1在癌症、葡萄糖代谢、脂质代谢、细胞周期调控和心脏功能等方面发挥着重要作用。PID1的研究有助于深入理解其在多种疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Erdreich-Epstein, Anat, Robison, Nathan, Ren, Xiuhai, Sposto, Richard, Asgharzadeh, Shahab. 2013. PID1 (NYGGF4), a new growth-inhibitory gene in embryonal brain tumors and gliomas. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 20, 827-36. doi:10.1158/1078-0432.CCR-13-2053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24300787/
2. Chen, Ling, Wang, Xing-Yun, Zhu, Jin-Gai, Ji, Chen-Bo, Guo, Xi-Rong. 2018. PID1 in adipocytes modulates whole-body glucose homeostasis. In Biochimica et biophysica acta. Gene regulatory mechanisms, 1861, 125-132. doi:10.1016/j.bbagrm.2018.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29391195/
3. Monteleone, Francesca, Vitale, Monica, Caratù, Ginevra, Scaloni, Andrea, Zambrano, Nicola. 2016. Inhibition of PID1/NYGGF4/PCLI1 gene expression highlights its role in the early events of the cell cycle in NIH3T3 fibroblasts. In Journal of enzyme inhibition and medicinal chemistry, 31, 45-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27535298/
4. Mu, Qingjie, Zhu, Jing, Si, Yanhong, Zeng, Yongqing, Yang, Nana. 2019. Overexpression of PID1 reduces high density lipoprotein level and functionality in swine. In IUBMB life, 71, 1946-1951. doi:10.1002/iub.2135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31339628/
5. Xu, Honggang, Xu, Gangyi, Wang, Daihua, Zheng, Chengli, Wan, Lu. 2012. Molecular cloning and tissue distribution of the phosphotyrosine interaction domain containing 1 (PID1) gene in Tianfu goat. In Gene, 515, 71-7. doi:10.1016/j.gene.2012.11.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23237778/
6. Fischer, Alexander W, Albers, Kirstin, Krott, Lucia M, Gordts, Philip L S M, Heeren, Joerg. 2018. The adaptor protein PID1 regulates receptor-dependent endocytosis of postprandial triglyceride-rich lipoproteins. In Molecular metabolism, 16, 88-99. doi:10.1016/j.molmet.2018.07.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30100244/
7. Liu, Yaoqiu, Shen, Yahui, Zhu, Jingai, Song, Guixian, Qian, Lingmei. 2015. Cardiac-specific PID1 overexpression enhances pressure overload-induced cardiac hypertrophy in mice. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 35, 1975-85. doi:10.1159/000374005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25871431/
8. Fischer, Alexander W, Albers, Kirstin, Schlein, Christian, Scheja, Ludger, Heeren, Joerg. 2019. PID1 regulates insulin-dependent glucose uptake by controlling intracellular sorting of GLUT4-storage vesicles. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1865, 1592-1603. doi:10.1016/j.bbadis.2019.03.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30904610/
9. . . Correction: PID1 (NYGGF4), a New Growth-Inhibitory Gene in Embryonal Brain Tumors and Gliomas. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 21, 4243. doi:10.1158/1078-0432.CCR-15-1523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26374075/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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