Slc5a11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc5a11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20742

品系全称

C57BL/6JCya-Slc5a11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-233836-Slc5a11-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc5a11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20742) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 5 (sodium/glucose cotransporter), member 11
基因别称
2010013B02Rik,Kst1,RKST2,SMIT2,Slc5a10
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146198 | Ensembl: ENSMUST00000033035
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~12.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC5A11,也称为钠依赖性葡萄糖共转运蛋白,是一种编码钠依赖性葡萄糖共转运蛋白的基因。该基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括葡萄糖转运、细胞信号传导和细胞凋亡。SLC5A11基因的突变或异常表达与多种疾病相关,如系统性红斑狼疮、高血压、甲状腺癌和糖尿病等。

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,其临床表现具有多样性,从局限于皮肤的病变到危及生命的系统性器官病变。SLC5A11基因与SLE的临床异质性相关,并与疾病的临床特征有关。例如,SLC5A11基因与低C4(补体成分4)、抗Smith抗体(抗-Sm)、胸膜炎和脱发等症状有关。此外,SLC5A11基因还与PDCD1、TNF-α、LTA和C4等免疫相关基因相互作用,提示其可能参与免疫调节过程[1]。

高血压是一种常见的慢性疾病,其发病机制与多种基因相关。SLC5A11基因与血压调节有关,其突变或异常表达可能导致血压升高。研究发现,SLC5A11基因的表达水平与血压水平呈正相关,提示SLC5A11基因可能参与血压调节过程。此外,SLC5A11基因的突变还可能导致肾小管对钠的重吸收增加,从而引起血压升高[2]。

甲状腺癌是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制与多种基因相关。SLC5A11基因与甲状腺癌的发生发展有关,其突变或异常表达可能导致甲状腺癌的发生。研究发现,SLC5A11基因在甲状腺癌组织中表达上调,提示其可能参与甲状腺癌的发生发展过程。此外,SLC5A11基因的突变还可能导致甲状腺癌的恶性程度增加,从而影响患者的预后[4]。

糖尿病是一种常见的代谢性疾病,其发病机制与多种基因相关。SLC5A11基因与糖尿病的发生发展有关,其突变或异常表达可能导致糖尿病的发生。研究发现,SLC5A11基因的表达水平与血糖水平呈正相关,提示SLC5A11基因可能参与血糖调节过程。此外,SLC5A11基因的突变还可能导致胰岛细胞功能障碍,从而引起糖尿病的发生[3]。

综上所述,SLC5A11基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括葡萄糖转运、细胞信号传导和细胞凋亡。SLC5A11基因的突变或异常表达与多种疾病相关,如系统性红斑狼疮、高血压、甲状腺癌和糖尿病等。深入研究SLC5A11基因的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tsai, L-J, Hsiao, S-H, Tsai, L-M, Liou, D-M, Lan, J-L. 2007. The sodium-dependent glucose cotransporter SLC5A11 as an autoimmune modifier gene in SLE. In Tissue antigens, 71, 114-26. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18069935/
2. Xu, Xiaoguang, Khunsriraksakul, Chachrit, Eales, James M, Charchar, Fadi J, Tomaszewski, Maciej. 2024. Genetic imputation of kidney transcriptome, proteome and multi-omics illuminates new blood pressure and hypertension targets. In Nature communications, 15, 2359. doi:10.1038/s41467-024-46132-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38504097/
3. Wicik, Zofia, Nowak, Anna, Jarosz-Popek, Joanna, Filipiak, Krzysztof J, Postuła, Marek. 2022. Characterization of the SGLT2 Interaction Network and Its Regulation by SGLT2 Inhibitors: A Bioinformatic Analysis. In Frontiers in pharmacology, 13, 901340. doi:10.3389/fphar.2022.901340. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36046822/
4. Kasaian, Katayoon, Wiseman, Sam M, Walker, Blair A, Marra, Marco A, Jones, Steven J M. 2015. The genomic and transcriptomic landscape of anaplastic thyroid cancer: implications for therapy. In BMC cancer, 15, 984. doi:10.1186/s12885-015-1955-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26680454/