Copb2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Copb2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20740

品系全称

C57BL/6JCya-Copb2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-50797-Copb2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Copb2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20740) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
COPI coat complex subunit beta 2
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_015827 | Ensembl: ENSMUST00000035033
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~4.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1354962Mice homozygous for a null mutation display early embryonic lethality.
COPB2,也称为Coatomer蛋白复合物亚基β2,是COPI(Coat Protein I)复合物的一个组成部分。COPI复合物是一种细胞器之间的蛋白质和膜转运载体,它在内质网(ER)和高尔基体之间的物质运输中起着关键作用。COPB2作为COPI复合物的一个亚基,在细胞内的物质转运和蛋白质分选中发挥着重要作用。

近年来,COPB2在多种癌症中的表达和功能受到了广泛关注。多项研究表明,COPB2的表达水平与多种癌症的发生和发展密切相关。例如,在乳腺癌中,COPB2的表达水平显著上调,并且在TNBC细胞中表现出更高的增殖、侵袭和迁移能力。研究发现,通过基因沉默COPB2基因,可以抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭,这表明COPB2在TNBC细胞中发挥着重要的促癌作用[1]。

此外,COPB2在结直肠癌中也被发现具有促癌作用。研究发现,通过沉默COPB2基因,可以抑制结直肠癌细胞增殖,并诱导细胞凋亡。进一步研究发现,COPB2基因沉默后,JNK/c-Jun信号通路激活增加,与凋亡相关的蛋白表达水平也增加,这表明COPB2基因沉默可能通过JNK/c-Jun信号通路发挥其促癌作用[2]。

在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中,COPB2的表达水平也显著上调,并且与肿瘤的免疫微环境密切相关。研究发现,COPB2的表达与MHC I和MHC II的表达以及CD4+/CD8+肿瘤浸润淋巴细胞的比例呈正相关。此外,COPB2的表达水平与肿瘤的复发率也密切相关,这表明COPB2可能作为cSCC的一个潜在的治疗靶点[3]。

然而,COPB2的功能并不仅限于促进癌症的发生和发展。研究发现,COPB2的缺失会导致一种称为coatopathy的疾病,这种疾病表现为骨质疏松和发育迟缓。研究发现,COPB2缺失会导致内质网扩张和Golgi体功能障碍,进而影响骨胶原蛋白的分泌和骨骼稳态的维持[4]。

此外,COPB2在肺癌、脑胶质瘤、胆管癌和前列腺癌中也表现出促癌作用。研究发现,COPB2的表达水平与这些癌症的发生和发展密切相关,并且通过基因沉默COPB2基因,可以抑制这些癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡[5,6,7,8]。

综上所述,COPB2是一种重要的COPI复合物亚基,参与细胞内的物质转运和蛋白质分选。COPB2在多种癌症中发挥着重要的促癌作用,并且与癌症的发生和发展密切相关。然而,COPB2的功能并不仅限于促进癌症的发生和发展,其缺失还会导致coatopathy等疾病。因此,深入研究COPB2的功能和作用机制,有助于我们更好地理解癌症的发生和发展机制,并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Wencheng, Wang, Chenyu, Wang, Fengxia, Zhang, Fangfang, Li, Min. 2021. Silencing the COPB2 gene decreases the proliferation, migration and invasion of human triple-negative breast cancer cells. In Experimental and therapeutic medicine, 22, 792. doi:10.3892/etm.2021.10224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34093748/
2. Wang, Yan, Xie, Guangmei, Li, Min, Du, Juan, Wang, Min. 2020. COPB2 gene silencing inhibits colorectal cancer cell proliferation and induces apoptosis via the JNK/c-Jun signaling pathway. In PloS one, 15, e0240106. doi:10.1371/journal.pone.0240106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33211699/
3. Chen, Taiqin, Kim, Ki-Yeol, Oh, Yeongjoo, Roh, Mi Ryung, Zhang, Xianglan. 2022. Implication of COPB2 Expression on Cutaneous Squamous Cell Carcinoma Pathogenesis. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14082038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35454945/
4. Marom, Ronit, Burrage, Lindsay C, Venditti, Rossella, De Matteis, Maria Antonietta, Lee, Brendan. 2021. COPB2 loss of function causes a coatopathy with osteoporosis and developmental delay. In American journal of human genetics, 108, 1710-1724. doi:10.1016/j.ajhg.2021.08.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450031/
5. Pu, Xiaolin, Jiang, Hua, Li, Wei, Wang, Lin, Shu, Yongqian. 2020. Upregulation of the Coatomer Protein Complex Subunit beta 2 (COPB2) Gene Targets microRNA-335-3p in NCI-H1975 Lung Adenocarcinoma Cells to Promote Cell Proliferation and Migration. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 26, e918382. doi:10.12659/MSM.918382. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32004259/
6. Zhou, Yan, Wang, Xuan, Huang, Xing, Lv, Peng, Jiang, Xiao-Bing. 2019. High expression of COPB2 predicts adverse outcomes: A potential therapeutic target for glioma. In CNS neuroscience & therapeutics, 26, 309-318. doi:10.1111/cns.13254. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31710183/
7. Li, Z-S, Liu, C-H, Liu, Z, Zhu, C-L, Huang, Q. . Downregulation of COPB2 by RNAi inhibits growth of human cholangiocellular carcinoma cells. In European review for medical and pharmacological sciences, 22, 985-992. doi:10.26355/eurrev_201802_14380. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29509246/
8. Mi, Yuanyuan, Yu, Menglei, Zhang, Lifeng, Xia, Guowei, Zhu, Lijie. . COPB2 Is Upregulated in Prostate Cancer and Regulates PC-3 Cell Proliferation, Cell Cycle, and Apoptosis. In Archives of medical research, 47, 411-418. doi:10.1016/j.arcmed.2016.09.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27986120/