Add3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Add3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20737

品系全称

C57BL/6JCya-Add3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27360-Add3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Add3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20737) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adducin 3
基因别称
-
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013758 | Ensembl: ENSMUST00000025999
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351615Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal blood pressure and show no significant alterations in red blood cell or platelet structure and function.
ADD3,也称为γ-肌动蛋白,是一种重要的细胞骨架相关蛋白。它在细胞骨架的形成和稳定中发挥重要作用,参与细胞的增殖、迁移和凋亡等生物学过程。ADD3的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、胆道闭锁和高血压性肾病等。

在癌症方面,研究表明ADD3在肺癌和胶质瘤中表达下调,且与肿瘤的恶性进展相关。例如,QKI-5蛋白可以通过抑制ADD3外显子14的剪接,抑制肺癌细胞的增殖和迁移[1]。此外,ADD3在胆道闭锁中也发挥重要作用。研究发现,ADD3基因的rs2501577和rs17095355位点的多态性与胆道闭锁的易感性相关[2,3,4]。在高血压性肾病方面,ADD3基因的突变可以导致肾血流量自动调节受损,进而促进高血压性肾病的进展[5,7]。

此外,ADD3还与其他疾病相关。例如,ADD3基因的缺失在胶质母细胞瘤中与疾病状态和生存率相关[6]。ADD3的缺失可以预测胶质母细胞瘤的恶性进展和患者的不良预后。

综上所述,ADD3是一种重要的细胞骨架相关蛋白,其表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。ADD3的研究有助于深入理解细胞骨架相关蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Jin-Zhu, Fu, Xing, Fang, Zhaoyuan, Huang, Ying, Hui, Jingyi. . QKI-5 regulates the alternative splicing of cytoskeletal gene ADD3 in lung cancer. In Journal of molecular cell biology, 13, 347-360. doi:10.1093/jmcb/mjaa063. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33196842/
2. Li, Teng-Fei, Ke, Xing-Yuan, Zhang, Yan-Ran, Zhan, Jiang-Hua. 2023. The correlation between rs2501577 gene polymorphism and biliary atresia: a systematic review and meta-analysis. In Pediatric surgery international, 39, 206. doi:10.1007/s00383-023-05491-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37248361/
3. Cui, Meng-Meng, Gong, Yi-Ming, Pan, Wei-Hua, Zhou, Ying, Chu, Xun. 2023. Contribution of ADD3 and the HLA Genes to Biliary Atresia Risk in Chinese. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms241914719. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37834180/
4. Zeng, Shuaidan, Sun, Peng, Chen, Zimin, Wang, Bin, Liu, Lei. 2014. Association between single nucleotide polymorphisms in the ADD3 gene and susceptibility to biliary atresia. In PloS one, 9, e107977. doi:10.1371/journal.pone.0107977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25285724/
5. Fan, Letao, Gao, Wenjun, Liu, Yedan, Fan, Fan, Roman, Richard J. 2021. Knockout of γ-Adducin Promotes NG-Nitro-L-Arginine-Methyl-Ester-Induced Hypertensive Renal Injury. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 377, 189-198. doi:10.1124/jpet.120.000408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33414130/
6. Kiang, Karrie Mei-Yee, Sun, Stella, Leung, Gilberto Ka-Kit. 2021. ADD3 Deletion in Glioblastoma Predicts Disease Status and Survival. In Frontiers in oncology, 11, 717793. doi:10.3389/fonc.2021.717793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34970477/
7. Fan, Fan, Pabbidi, Mallikarjuna R, Ge, Ying, Mims, Paige N, Roman, Richard J. 2016. Knockdown of Add3 impairs the myogenic response of renal afferent arterioles and middle cerebral arteries. In American journal of physiology. Renal physiology, 312, F971-F981. doi:10.1152/ajprenal.00529.2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27927653/