Itih2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Itih2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20735

品系全称

C57BL/6JCya-Itih2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16425-Itih2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itih2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20735) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
inter-alpha trypsin inhibitor, heavy chain 2
基因别称
ITI-HC2,Intin2,Itih-2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010582 | Ensembl: ENSMUST00000042290
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ITIH2,也称为人α-1抗胰蛋白酶抑制剂重链基因,是α-1抗胰蛋白酶抑制剂(ITI)家族的成员之一。ITI是一组血浆蛋白酶抑制剂,由轻链-丝氨酸蛋白酶抑制剂(bikunin,由AMBP基因编码)和五个同源的重链(由ITIH1, ITIH2, ITIH3, ITIH4, 和 ITIH5基因编码)组成。这些分子通过共价键连接到透明质酸上,有助于细胞外基质(ECM)的稳定性。ITIH2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括炎症和致癌作用[1]。

ITIH2基因位于人染色体10上,其表达在多种人类实体肿瘤中下调,包括乳腺癌、结直肠癌和肺癌。这些发现表明,ITIH2可能是一类潜在的肿瘤抑制基因,值得进一步研究。在乳腺癌中,ITIH2的表达在70%的病例中丢失,并且与雌激素受体(ER)的表达有很强的相关性,表明ER可能参与该ECM分子的调控。这些发现为ITIH2在癌症中的作用提供了新的见解[1]。

在猪的子宫内膜中,ITIH2基因的表达在早期妊娠期间受到雌激素的影响。雌激素处理抑制了ITIH2基因的表达,这可能导致子宫糖萼的丢失,进而导致胚胎退化。这表明ITIH2在维持子宫内膜的完整性方面发挥重要作用[2]。

在MPTP小鼠模型中,针灸刺激可以抑制与变性相关的基因表达,其中包括ITIH2。这些发现表明,针灸可能通过调节ITIH2等基因的表达来发挥神经保护作用[3]。

在癌症中,长链酰基辅酶A合成酶(ACSL)家族的表达改变与预后相关。ACSL4与ITIH2共表达,并且在结直肠癌中高表达预示着不良预后,而在乳腺癌、脑癌和肺癌中则预示着较好的预后[4]。

在结直肠癌肝转移中,ITIH2被确定为潜在的核基因。结直肠癌肝转移是结直肠癌相关死亡的主要原因之一。这些发现为结直肠癌肝转移的治疗提供了新的思路和策略[5]。

在肺NMC中,ITIH2基因是最常见的改变之一。肺NMC是一种具有t(15,19)易位的侵袭性癌症。ITIH2基因的改变可能与其发生和发展相关[6]。

在肥胖相关的代谢功能障碍(ORMD)中,ITIH2的表达增加。ORMD是一种与胰岛素抵抗和循环脂肪素浓度降低相关的疾病。ITIH2的表达变化可能参与肥胖相关的代谢功能障碍的发生和发展[7]。

综上所述,ITIH2是一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括炎症、致癌作用、维持子宫内膜的完整性、神经保护和肥胖相关的代谢功能障碍。ITIH2的表达改变与多种疾病相关,包括癌症、ORMD和肺NMC。因此,ITIH2可能成为疾病诊断和治疗的新靶点。

参考文献:
1. Hamm, Alexander, Veeck, Juergen, Bektas, Nuran, Knuechel, Ruth, Dahl, Edgar. 2008. Frequent expression loss of Inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain (ITIH) genes in multiple human solid tumors: a systematic expression analysis. In BMC cancer, 8, 25. doi:10.1186/1471-2407-8-25. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18226209/
2. Ashworth, Morgan D, Ross, Jason W, Stein, Daniel, White, Frank, Geisert, Rodney D. 2010. Endometrial gene expression of acute phase extracellular matrix components following estrogen disruption of pregnancy in pigs. In Animal reproduction science, 122, 215-21. doi:10.1016/j.anireprosci.2010.08.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20850941/
3. Yeo, Sujung, An, Keon Sang, Hong, Yeon-Mi, Kim, Sung-Hoon, Lim, Sabina. 2014. Neuroprotective changes in degeneration-related gene expression in the substantia nigra following acupuncture in an MPTP mouse model of Parkinsonism: Microarray analysis. In Genetics and molecular biology, 38, 115-27. doi:10.1590/S1415-475738120140137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25983633/
4. Chen, Wei-Ching, Wang, Chih-Yang, Hung, Yu-Hsuan, Yen, Meng-Chi, Lai, Ming-Derg. 2016. Systematic Analysis of Gene Expression Alterations and Clinical Outcomes for Long-Chain Acyl-Coenzyme A Synthetase Family in Cancer. In PloS one, 11, e0155660. doi:10.1371/journal.pone.0155660. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27171439/
5. Niu, Lipeng, Gao, Ce, Li, Yang. 2021. Identification of potential core genes in colorectal carcinoma and key genes in colorectal cancer liver metastasis using bioinformatics analysis. In Scientific reports, 11, 23938. doi:10.1038/s41598-021-03395-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34907282/
6. Xie, Mian, Fu, Xinge, Wang, Wei. 2021. Clinicopathological and molecular characterizations of pulmonary NUT midline carcinoma. In Cancer medicine, 10, 5757-5764. doi:10.1002/cam4.4096. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34409758/
7. Tvarijonaviciute, Asta, Ceron, Jose J, de Torre, Carlos, Pastor, Josep, German, Alexander J. 2016. Obese dogs with and without obesity-related metabolic dysfunction - a proteomic approach. In BMC veterinary research, 12, 211. doi:10.1186/s12917-016-0839-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27646300/