Nrip3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nrip3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20710

品系全称

C57BL/6JCya-Nrip3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78593-Nrip3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nrip3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20710) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor interacting protein 3
基因别称
A330103B05Rik,D7H11orf14,ICRFP703B1614Q5.2
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020610 | Ensembl: ENSMUST00000033331
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NRIP3,也称为核受体相互作用蛋白3,是一种重要的转录共调节因子。NRIP3蛋白含有两个保守的结构域:N端的核受体相互作用结构域(NCoR)和C端的核受体盒结构域(NR-box)。NRIP3与多种核受体相互作用,参与调节多种基因的表达。NRIP3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

肥胖和肥胖相关糖尿病与胃黏膜中重要的基因表达和通路改变有关。一项研究发现,在肥胖和肥胖相关糖尿病患者的胃黏膜中,NRIP3基因的表达显著上调[1]。此外,NRIP3基因的表达与PI3K-Akt和AGE-RAGE信号通路相关。这些通路在肥胖和肥胖相关糖尿病的发生发展中发挥重要作用。

自杀行为是一种多因素、多基因状态,影响着全球数百万人。自杀行为的发生发展与遗传和环境因素相互作用,其中表观遗传机制起着重要作用。一项研究发现,自杀受害者的脑组织中NRIP3基因的表达显著下调[2]。此外,NRIP3基因的表达与细胞结构完整性和神经系统调节相关。这些发现表明NRIP3基因可能参与了自杀行为的调控。

NRIP3基因在神经母细胞瘤(NB)细胞增殖中发挥重要作用。一项研究发现,NRIP3基因的表达在MYCN扩增的NB细胞中显著下调[3]。NRIP3基因的表达下调与L3MBTL2介导的基因沉默有关。此外,NRIP3基因的表达下调与细胞周期阻滞和γ-H2A.X上调相关。这些发现表明NRIP3基因可能参与了NB细胞的增殖和分化。

NRIP3基因在乳腺癌中也发挥着重要作用。一项研究发现,NRIP3基因的表达与PIK3CA突变相关的ERα阳性乳腺癌的预后不良相关[4]。NRIP3基因的表达上调与Wnt信号通路、基因转录调控和金属离子结合相关。这些发现表明NRIP3基因可能参与了乳腺癌的发生发展和预后。

NRIP3基因还与微小RNA(miRNA)的表达调控相关。一项研究发现,NRIP3基因的表达与多种miRNA的表达相关[5]。此外,NRIP3基因的表达与miRNA的靶向调控相关。这些发现表明NRIP3基因可能参与了miRNA的表达调控和功能。

NRIP3基因的表达还与其他基因的表达相关。一项研究发现,NRIP3基因的表达与SETD2基因的表达相关[6]。SETD2基因的突变与急性白血病的发病机制相关。NRIP3基因的表达下调与SETD2基因的突变相关。这些发现表明NRIP3基因可能参与了急性白血病的发病机制。

综上所述,NRIP3基因是一种重要的转录共调节因子,参与调节多种基因的表达。NRIP3基因在肥胖、自杀行为、神经母细胞瘤、乳腺癌和急性白血病等多种疾病中发挥重要作用。NRIP3基因的研究有助于深入理解NRIP3基因在生物学功能和疾病发生机制中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wen, Xin, Qian, Chunhua, Zhang, Yi, Bu, Le, Qu, Shen. 2018. Key pathway and gene alterations in the gastric mucosa associated with obesity and obesity-related diabetes. In Journal of cellular biochemistry, 120, 6763-6771. doi:10.1002/jcb.27976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30450618/
2. Kouter, Katarina, Zupanc, Tomaž, Videtič Paska, Alja. 2019. Genome-wide DNA methylation in suicide victims revealing impact on gene expression. In Journal of affective disorders, 253, 419-425. doi:10.1016/j.jad.2019.04.077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31103807/
3. Okada, Ryu, Takenobu, Hisanori, Satoh, Shunpei, Ohira, Miki, Kamijo, Takehiko. 2024. L3MBTL2 maintains MYCN-amplified neuroblastoma cell proliferation through silencing NRIP3 and BRME1 genes. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 29, 838-853. doi:10.1111/gtc.13148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39189159/
4. Cizkova, Magdalena, Cizeron-Clairac, Géraldine, Vacher, Sophie, Lidereau, Rosette, Bièche, Ivan. 2010. Gene expression profiling reveals new aspects of PIK3CA mutation in ERalpha-positive breast cancer: major implication of the Wnt signaling pathway. In PloS one, 5, e15647. doi:10.1371/journal.pone.0015647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21209903/
5. Rysenkova, Karina D, Troyanovskiy, Konstantin E, Klimovich, Polina S, Tkachuk, Vsevolod A, Semina, Ekaterina V. 2022. Identification of a Novel Small RNA Encoded in the Mouse Urokinase Receptor uPAR Gene (Plaur) and Its Molecular Target Mef2d. In Frontiers in molecular neuroscience, 15, 865858. doi:10.3389/fnmol.2022.865858. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35875662/
6. Zhu, Xiaofan, He, Fuhong, Zeng, Huimin, Cheng, Tao, Wang, Qian-Fei. 2014. Identification of functional cooperative mutations of SETD2 in human acute leukemia. In Nature genetics, 46, 287-93. doi:10.1038/ng.2894. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24509477/