Zmym6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zmym6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20704

品系全称

C57BL/6JCya-Zmym6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100177-Zmym6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zmym6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20704) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, MYM-type 6
基因别称
9330177P20Rik,D4Wsu24e,Zfp258
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177462 | Ensembl: ENSMUST00000046751
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因ZMYM6,也称为锌指MYM结构域6,是一种编码锌指蛋白的基因。锌指蛋白是一类具有特定结构的蛋白质,它们通过锌指结构域与其他蛋白质或DNA相互作用,参与调控基因表达和生物学过程。ZMYM6在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、凋亡、迁移和DNA损伤修复。

在乳腺癌研究中,ZMYM6被发现与雌激素受体(ER)和人类表皮生长因子受体2(HER2)的表达相关。在一项研究中,研究人员对来自台湾女性的乳腺癌样本进行了23个比较基因组杂交(CGH)和81个基因表达微阵列分析,以识别与乳腺癌相关的基因。他们发现,ZMYM6基因在ER和HER2阳性的乳腺癌患者中表达上调,并且与疾病的无病生存期相关。基于16个基因(包括ZMYM6)构建的风险预测模型能够区分高风险和低风险乳腺癌患者,并且与患者的临床ER和HER2状态相关[1]。

在宫颈癌研究中,ZMYM6被发现与HPV E7介导的DNA高甲基化相关。HPV感染是宫颈癌的主要原因,而HPV E7蛋白能够诱导宿主DNA的异常甲基化,从而下调关键蛋白质的表达,促进宫颈癌的发生。在一项研究中,研究人员通过质谱分析检测到HPV E7转染的HEK293细胞中ZMYM6的表达下调,并且发现ZMYM6基因启动子区域的高甲基化。这些结果表明,HPV E7可能通过与转录因子和DNA甲基转移酶的结合,导致ZMYM6基因启动子区域的甲基化,从而抑制ZMYM6的表达[2]。

在冠心病研究中,ZMYM6被发现与心肌缺血相关的基因表达改变相关。在一项研究中,研究人员比较了慢性冠心病和急性心肌梗死患者中微RNA-483-5p(miR-483-5p)的表达。他们发现,急性心肌梗死患者的冠状动脉中miR-483-5p的表达高于慢性冠心病患者,并且与冠状动脉病变的严重程度相关。进一步的研究发现,ZMYM6是miR-483-5p的靶基因之一,miR-483-5p可能通过下调ZMYM6的表达参与心肌缺血相关的病理和修复过程[3]。

在膀胱癌研究中,ZMYM6被发现与化疗药物的响应相关。在一项研究中,研究人员开发了一种新型的Oncopig膀胱癌细胞系,并比较了Oncopig细胞和人类膀胱癌细胞系对顺铂、多柔比星和吉西他滨的响应。他们发现,Oncopig细胞与人类膀胱癌细胞系在化疗药物响应方面具有相似性,并且在吉西他滨处理后,Oncopig细胞和人类膀胱癌细胞系中ZMYM6的表达上调,表明ZMYM6可能参与了化疗药物诱导的细胞凋亡过程[4]。

综上所述,基因ZMYM6在多种疾病中发挥重要作用,包括乳腺癌、宫颈癌、冠心病和膀胱癌。ZMYM6的表达与ER和HER2的表达相关,并且与疾病的无病生存期相关。此外,ZMYM6还与HPV E7介导的DNA高甲基化、心肌缺血相关的基因表达改变和化疗药物的响应相关。进一步的研究有助于深入理解ZMYM6的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Chi-Cheng, Tu, Shih-Hsin, Lien, Heng-Hui, Lai, Liang-Chuan, Chuang, Eric Y. 2013. Concurrent gene signatures for han chinese breast cancers. In PloS one, 8, e76421. doi:10.1371/journal.pone.0076421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24098497/
2. Na Rangsee, Nopphamon, Yanatatsaneejit, Pattamawadee, Pisitkun, Trairak, Jintaridth, Pornrutsami, Topanurak, Supachai. 2020. Host proteome linked to HPV E7-mediated specific gene hypermethylation in cancer pathways. In Infectious agents and cancer, 15, 7. doi:10.1186/s13027-020-0271-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32025240/
3. Volodko, Olga, Volinsky, Natalia, Yarkoni, Merav, Carasso, Shemy, Amir, Offer. 2023. Characterization of Systemic and Culprit-Coronary Artery miR-483-5p Expression in Chronic CAD and Acute Myocardial Infarction Male Patients. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24108551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37239897/
4. Segatto, Natália V, Simões, Lucas D, Bender, Camila B, Schook, Lawrence B, Collares, Tiago V. 2024. Oncopig bladder cancer cells recapitulate human bladder cancer treatment responses in vitro. In Frontiers in oncology, 14, 1323422. doi:10.3389/fonc.2024.1323422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38469237/