Rab14-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rab14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20702

品系全称

C57BL/6JCya-Rab14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68365-Rab14-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rab14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20702) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB14, member RAS oncogene family
基因别称
0610030G24Rik,2810475J17Rik,A830021G03Rik,D030017L14Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026697 | Ensembl: ENSMUST00000028238
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915615Mice homozygous for a null allele display embryonic lethality.
Rab14是Rab小GTP酶家族中的一员,属于Ras超家族。Rab蛋白是细胞内质膜系统中的关键调节因子,负责调控囊泡运输、膜融合和细胞器定位等过程。Rab14在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞生长、分化、迁移和免疫应答等。

Rab14在肿瘤发生和发展中具有重要作用。研究表明,Rab14在多种肿瘤组织中表达上调,如鼻咽癌、膀胱癌、卵巢癌和乳腺癌等。在鼻咽癌中,Rab14与脂肪酸氧化酶CPT1A相互作用,促进脂肪酸从脂滴转移到线粒体,从而提高癌细胞对辐射治疗的抵抗性[1]。在膀胱癌中,Rab14通过自噬依赖性AKT信号通路促进上皮间质转化,增强癌细胞的迁移和侵袭能力[2]。在卵巢癌中,Rab14通过Wnt信号通路促进癌细胞的增殖和侵袭[3]。在乳腺癌中,Rab14的表达与肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期等指标呈正相关,沉默Rab14可以抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。

除了在肿瘤发生中的作用外,Rab14还参与调节上皮细胞极性和屏障功能。研究发现,Rab14调控紧密连接蛋白claudin-2的运输,影响上皮细胞的通透性和腔室形态发生[5]。此外,Rab14还参与自噬体成熟过程,与Rab2具有重叠的功能[6]。在果蝇中,Rab14介导对金黄色葡萄球菌的吞噬作用,参与免疫应答[7]。在口腔鳞状细胞癌中,lncRNA KCNQ1OT1通过miR-185-5p/Rab14轴促进肿瘤细胞的迁移并抑制凋亡[8]。

综上所述,Rab14是一种多功能的小GTP酶,参与调节多种生物学过程,包括肿瘤发生、细胞极性和免疫应答等。Rab14在多种肿瘤组织中表达上调,并与肿瘤的恶性行为密切相关。因此,Rab14可能成为肿瘤治疗的新靶点,为开发新型抗肿瘤药物提供理论依据。同时,深入研究Rab14的生物学功能,有助于揭示肿瘤发生和发展的分子机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。

参考文献:
1. Tan, Zheqiong, Xiao, Lanbo, Tang, Min, Luo, Xiangjian, Cao, Ya. 2018. Targeting CPT1A-mediated fatty acid oxidation sensitizes nasopharyngeal carcinoma to radiation therapy. In Theranostics, 8, 2329-2347. doi:10.7150/thno.21451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29721083/
2. Deng, Huanhuan, Deng, Leihong, Chao, Haichao, Peng, Lifen, Zeng, Tao. 2023. RAB14 promotes epithelial-mesenchymal transition in bladder cancer through autophagy‑dependent AKT signaling pathway. In Cell death discovery, 9, 292. doi:10.1038/s41420-023-01579-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37558664/
3. Hou, Rui, Jiang, Luo, Yang, Zhuo, Wang, Shizhuo, Liu, Qifang. 2016. Rab14 is overexpressed in ovarian cancers and promotes ovarian cancer proliferation through Wnt pathway. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 37, 16005–16013. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27718127/
4. Lu, Ruifeng, Johnson, Debra L, Stewart, Lorraine, Elliott, David, Wilson, Jean M. 2014. Rab14 regulation of claudin-2 trafficking modulates epithelial permeability and lumen morphogenesis. In Molecular biology of the cell, 25, 1744-54. doi:10.1091/mbc.E13-12-0724. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24694596/
5. Yu, Peng, Wei, Ke, Zhang, Taimin, Zhao, Hezhao, Sun, Hao. 2021. CircTMCO3 Promotes Gastric Cancer Progression by Regulating miR-577/RAB14 Axis. In Cancer management and research, 13, 6079-6088. doi:10.2147/CMAR.S300559. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34377026/
6. Haga, Kentaro, Fukuda, Mitsunori. 2024. Comprehensive knockout analysis of the RAB family small GTPases reveals an overlapping role of RAB2 and RAB14 in autophagosome maturation. In Autophagy, 21, 21-36. doi:10.1080/15548627.2024.2374699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38953305/
7. Chao, Haichao, Deng, Leihong, Xu, Fanghua, Liu, Yen-Nien, Zeng, Tao. . RAB14 activates MAPK signaling to promote bladder tumorigenesis. In Carcinogenesis, 40, 1341-1351. doi:10.1093/carcin/bgz039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30809635/
8. Yu, Juan, Wang, Lei, Yang, Haiping, Jin, Yiting, Liu, Xiuping. 2016. Rab14 Suppression Mediated by MiR-320a Inhibits Cell Proliferation, Migration and Invasion in Breast Cancer. In Journal of Cancer, 7, 2317-2326. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994670/