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Trim58-KO 基因敲除小鼠

Name: Trim58-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-20698

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复苏/繁育服务

产品名称

Trim58-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20698

品系全称

C57BL/6JCya-Trim58^em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216781-Trim58-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trim58-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20698) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Trim58

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 11 (Mouse)

NCBI ID

216781 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_001039047 | Ensembl: ENSMUST00000075084

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 3~5

敲除长度

~1.8 kb

下载方案

S-KO-20698_6J_216781_Trim58_Exon 3~5_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:2684862Homozygous null mice exhibit no overt phenotype but show delayed resolution of DSS-induced colitis.

TRIM58，即三联基序蛋白58，属于E3泛素连接酶家族的成员。E3泛素连接酶是一类能够识别靶蛋白并将其标记为泛素化的酶，进而调控蛋白质的降解和功能。TRIM58的生物学功能涉及肿瘤抑制和细胞代谢等多个方面。

在肾细胞癌的研究中，TRIM58的表达受到启动子甲基化的调控。研究发现，TRIM58在ccRCC组织中经常被启动子甲基化下调，与肿瘤核分级和患者不良生存相关[1]。TRIM58的DNA去甲基化可以激活TRIM58的转录，并抑制细胞增殖和迁移。

TRIM58在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用也得到了研究。低表达的TRIM58与NSCLC患者的预后不良显著相关。TRIM58的启动子甲基化和低表达状态可能用于检测微小残留病（MRD），为早期诊断和预后评估提供新的见解，并有助于制定个体化治疗方案[2]。

在乳腺癌的研究中，TRIM58的低表达与TNBC患者的生存期缩短显著相关。TRIM58过表达可以减少CD44+ / CD24-细胞的数量，上调分化基因的表达，并抑制与干细胞相关的基因表达。TRIM58通过促进泛素介导的降解来下调MYH9蛋白水平，从而抑制下游GRK3的转录，最终抑制YAP干细胞通路并促进CSC分化[3]。

在骨肉瘤的研究中，TRIM58的表达水平显著降低。TRIM58过表达显著抑制了骨肉瘤细胞的生长，并减少了葡萄糖转运和乳酸分泌。这些结果表明TRIM58参与了骨肉瘤细胞能量代谢的调节。TRIM58与丙酮酸激酶M2（PKM2）在骨肉瘤细胞中相互作用，并通过增强其多聚泛素化来抑制PKM2的活性[4]。

在胃癌的研究中，TRIM58的表达水平在肿瘤组织中显著降低。TRIM58过表达导致β-连环蛋白、C-myc、细胞周期蛋白D1和存活蛋白的表达减少，并显著抑制了增殖，通过防止细胞周期进程和促进细胞凋亡。TRIM58敲低导致相反的效果。此外，β-连环蛋白抑制剂XAV939可以有效地逆转TRIM58敲低对胃癌细胞的影响。免疫沉淀实验显示TRIM58与β-连环蛋白相互作用，TRIM58过表达显著增强了β-连环蛋白的降解[5]。

在结直肠癌的研究中，TRIM58的表达水平在肿瘤组织中显著降低。低表达的TRIM58与CRC患者的预后不良显著相关。体外研究表明，TRIM58过表达强烈抑制了CRC细胞的侵袭，但对细胞增殖、定植和迁移的影响较小。此外，TRIM58抑制增强了上皮-间质转化（EMT）和基质金属蛋白酶（MMP）基因的表达[6]。

在KRAS驱动的肺腺癌（LUAD）的研究中，TRIM58与M2巨噬细胞和静止肥大细胞的丰度呈正相关，与滤泡辅助T细胞的丰度呈负相关。TRIM58是肿瘤微环境调节的潜在预后相关指标，并在KRAS驱动的LUAD中TME特异性AS景观的改变中发挥关键作用[7]。

在肺癌的研究中，TRIM58的甲基化和低表达与肿瘤的发生和发展相关。TRIM58过表达显著抑制了肺癌细胞的增殖和迁移，并促进了凋亡。基因集富集分析显示，TRIM58的表达与MYC靶点、G2M检查点和mTORC1信号通路呈负相关。这些结果表明，TRIM58是一种潜在的肿瘤抑制基因，可能作为肺癌的新型诊断生物标志物和治疗靶点[8]。

在肝细胞癌（HCC）的研究中，TRIM58的甲基化在HCC组织中显著高于相邻非肿瘤组织和正常肝组织。TRIM58的过度甲基化与较差的无病生存率相关。TRIM58的表达在HCC组织中显著降低，并与DNA甲基化呈负相关。这些数据表明，TRIM58的甲基化是HCC中常见的事件，可能有助于下调其mRNA的表达。此外，TRIM58的过度甲基化倾向于与肝切除术后的较差DFS相关[9]。

在肺鳞状细胞癌的研究中，TRIM58的甲基化与8个预后相关基因显著相关，包括α-2-巨球蛋白样1（A2ML1）、细胞周期蛋白E1（CCNE1）、COBL、建立姐妹染色单体粘附N-乙酰转移酶2（ESCO2）、G蛋白偶联受体115（GPR115）、基质金属蛋白酶10（MMP10）、OVO同源物样1（OVOL1）和分泌球蛋白家族1A成员1（SCGB1A1）。这些基因与TRIM58甲基化和肺鳞状细胞癌的治疗显著相关，并可能用作潜在的预后生物标志物[10]。

综上所述，TRIM58是一种重要的肿瘤抑制基因，在多种癌症中发挥着关键作用。TRIM58的表达和功能受到多种因素的调控，包括启动子甲基化、蛋白质相互作用和信号通路等。TRIM58的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，为癌症的诊断、预后和治疗提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Gan, Ying, Cao, Congcong, Li, Aolin, Zhang, Quan, Zhang, Qian. 2021. Silencing of the TRIM58 Gene by Aberrant Promoter Methylation is Associated with a Poor Patient Outcome and Promotes Cell Proliferation and Migration in Clear Cell Renal Cell Carcinoma. In Frontiers in molecular biosciences, 8, 655126. doi:10.3389/fmolb.2021.655126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33816562/

2. Wang, Zishan, Hu, Wentao, Shi, Jianguang, Li, Chenwei, Guo, Jing. . Application of TRIM58 Gene Methylation-Based Minimal Residual Disease Assays in Non-Small Cell Lung Cancer for Prognosis Prediction and Treatment Decision. In Annals of clinical and laboratory science, 54, 820-827. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39855744/

3. Li, Xujun, Jiang, Jing, Wu, Qian, You, Tianzi, Yang, Fan. 2024. TRIM58 downregulation maintains stemness via MYH9-GRK3-YAP axis activation in triple-negative breast cancer stem cells. In Cancer gene therapy, 31, 1186-1200. doi:10.1038/s41417-024-00780-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38714850/

4. Yuan, Peng, Zhou, Yiyi, Wang, Rui, Liu, Yi, Yang, Huilin. 2020. TRIM58 Interacts with Pyruvate Kinase M2 to Inhibit Tumorigenicity in Human Osteosarcoma Cells. In BioMed research international, 2020, 8450606. doi:10.1155/2020/8450606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32219144/

5. Liu, Xiaowen, Long, Ziwen, Cai, Hong, Yu, Shengjia, Wu, Jianghong. 2019. TRIM58 suppresses the tumor growth in gastric cancer by inactivation of β-catenin signaling via ubiquitination. In Cancer biology & therapy, 21, 203-212. doi:10.1080/15384047.2019.1679554. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31747856/

6. Liu, Min, Zhang, Xiaowen, Cai, Jian, Wang, Lei, Chen, Daici. 2018. Downregulation of TRIM58 expression is associated with a poor patient outcome and enhances colorectal cancer cell invasion. In Oncology reports, 40, 1251-1260. doi:10.3892/or.2018.6525. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29956813/

7. Chen, Xiaowei, Wang, Yu, Qu, Xiao, Wang, Yadong, Du, Jiajun. 2021. TRIM58 is a prognostic biomarker remodeling the tumor microenvironment in KRAS-driven lung adenocarcinoma. In Future oncology (London, England), 17, 565-579. doi:10.2217/fon-2020-0645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33406903/

8. Shi, Yuan-Xiang. 2021. Identification of the molecular function of tripartite motif containing 58 in human lung cancer. In Oncology letters, 22, 685. doi:10.3892/ol.2021.12946. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34434284/

9. Qiu, Xueping, Huang, Yifang, Zhou, Ye, Zheng, Fang. 2016. Aberrant methylation of TRIM58 in hepatocellular carcinoma and its potential clinical implication. In Oncology reports, 36, 811-8. doi:10.3892/or.2016.4871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27373520/

10. Zhang, Weimin, Cui, Qichen, Qu, Weifeng, Jiang, Donglin, Liu, Hongcheng. 2018. TRIM58/cg26157385 methylation is associated with eight prognostic genes in lung squamous cell carcinoma. In Oncology reports, 40, 206-216. doi:10.3892/or.2018.6426. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29749538/

资料下载

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Trim58-KO 基因敲除小鼠

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C57BL/6JCya-Trim58em1/Cya

C57BL/6JCya

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