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Tmem33-KO 基因敲除小鼠

Tmem33-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem33-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20696

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem33em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67878-Tmem33-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmem33-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20696) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 33
基因别称
1110006G02Rik，1600019D15Rik，2410089A21Rik，2700052H22Rik，5430406L04Rik，db83
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028975 | Ensembl: ENSMUST00000037918
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~5.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Tmem33，全称为transmembrane protein 33，是一种位于细胞内质网（ER）上的跨膜蛋白。Tmem33具有三个跨膜结构域，并表现出与内质网形态调节蛋白家族——reticulons的相互作用。Reticulons是一类保守的内质网膜蛋白，负责塑造ER的管状结构。Tmem33能够与多种reticulons蛋白结合，包括reticulon 4C、reticulon 1A、reticulon 2B、reticulon 3C和Arf6IP1。此外，Tmem33的过表达能够抑制reticulon 4C诱导的ER管状结构形成，表明Tmem33可能具有调节ER形态的功能[2]。

除了在维持ER结构方面的作用，Tmem33还参与调节细胞内的钙稳态。在肾脏近端肾小管上皮细胞中，Tmem33与离子通道蛋白polycystin-2（PC2）相互作用，增强了PC2在生理钙浓度范围内的开放，进而降低细胞内钙含量。Tmem33的缺失对pkd2依赖性肾脏囊肿形成没有影响，但能够显著保护小鼠免受肾脏内质网应激[1]。

Tmem33还在血管生成过程中发挥作用。在小鼠和人类内皮细胞中，Tmem33对于VEGF介导的内皮细胞钙振荡和血管生成至关重要。Tmem33定位于内质网，并参与VEGF诱导的细胞内钙振荡，这对于内皮细胞尖端细胞丝状伪足的形成和细胞迁移至关重要。Tmem33的敲低会影响VEGF下游信号通路，包括ERK磷酸化、Notch信号传导和胚胎血管发育[3]。

Tmem33在免疫反应中也发挥着重要作用。在鱼类中，Tmem33作为一种负调节因子，通过两种不同的机制抑制病毒触发的干扰素（IFN）产生：一是通过MAVS的K48连接泛素化，二是通过作为TBK1激酶活性的诱饵底物，降低MITA/IRF3的磷酸化。Tmem33的缺失导致宿主ifn转录增加，并显著减弱宿主细胞抗病毒能力[4]。

在癌症中，Tmem33的表达水平与患者的预后相关。例如，在宫颈癌中，Tmem33的高表达与患者的不良预后相关，并促进细胞增殖。Tmem33的表达与肿瘤发生相关的基因RNF4、OCIAD1、TMED5、DHX15、MED28和LETM1相关。敲低Tmem33的表达能够抑制这些基因的表达并抑制细胞增殖[5]。此外，miR-103a-3p通过靶向Tmem33加剧了肾细胞癌的进展，而miR-29a-5p通过抑制Tmem33的表达，促进小胶质细胞M2极化，从而减轻小鼠慢性不可预知温和应激（CUMS）模型中的抑郁样行为[6,7]。

Tmem33还参与内质网应激反应（UPR）的调节。Tmem33是一种新的ER应激诱导的内质网膜蛋白，并作为PERK蛋白的一个新的结合伙伴。Tmem33的过表达能够增加p-eIF2α和p-IRE1α的表达及其下游效应物ATF4-CHOP和XBP1-S，并增加细胞凋亡信号和自噬相关蛋白的表达，表明Tmem33可能作为一种ER应激反应的调节因子，影响癌症细胞中的应激反应事件[8]。

此外，Tmem33还与 moyamoya 病和系统性红斑狼疮（SLE）的转录组景观有关。Tmem33与SLE和MMD共享的基因中，包括CAMP、CFD、MYO1F、CTSS、DEFA3、NLRP12、MAN2B1、NMI、QPCT、KCNJ2、JAML、MPZL3、NDC80、FRAT2、THEMIS2、CCL4、FCER1A、EVI2B、CD74、HLA-DRB5、TOR4A、GAPT、CXCR1、LAG3、CD68、NCKAP1L和S100P。这些基因主要富集于免疫系统和免疫反应中，而T和单核细胞细胞的激活在SLE和MMD的发病机制中起着重要作用[9]。

综上所述，基因Tmem33在维持细胞内质网结构、调节细胞内钙稳态、影响血管生成、参与免疫反应和调节内质网应激反应等方面发挥着重要作用。Tmem33在多种疾病中的表达水平与患者的预后相关，并可能成为疾病诊断和治疗的新靶点。此外，Tmem33与多种疾病相关的基因和信号通路存在相互作用，为深入理解疾病的发病机制提供了新的线索。

参考文献：
1. Arhatte, Malika, Gunaratne, Gihan S, El Boustany, Charbel, Honoré, Eric, Patel, Amanda. 2019. TMEM33 regulates intracellular calcium homeostasis in renal tubular epithelial cells. In Nature communications, 10, 2024. doi:10.1038/s41467-019-10045-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31048699/
2. Urade, Takeshi, Yamamoto, Yasunori, Zhang, Xia, Ku, Yonson, Sakisaka, Toshiaki. 2014. Identification and characterization of TMEM33 as a reticulon-binding protein. In The Kobe journal of medical sciences, 60, E57-65. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25612671/
3. Savage, Aaron M, Kurusamy, Sathishkumar, Chen, Yan, Chico, Timothy J A, Wilkinson, Robert N. 2019. tmem33 is essential for VEGF-mediated endothelial calcium oscillations and angiogenesis. In Nature communications, 10, 732. doi:10.1038/s41467-019-08590-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30760708/
4. Lu, Long-Feng, Zhang, Can, Li, Zhuo-Cong, Zhou, Fang, Li, Shun. 2021. A novel role of Zebrafish TMEM33 in negative regulation of interferon production by two distinct mechanisms. In PLoS pathogens, 17, e1009317. doi:10.1371/journal.ppat.1009317. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33600488/
5. Chen, Hanxiang, Zhao, Xia, Li, Yongqing, Wang, Lili, Ma, Wanshan. 2022. High Expression of TMEM33 Predicts Poor Prognosis and Promotes Cell Proliferation in Cervical Cancer. In Frontiers in genetics, 13, 908807. doi:10.3389/fgene.2022.908807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35832191/
6. Zhang, Jingyu, Lu, Qingbo, Pang, Haigang, Zhang, Min, Wei, Wenhai. 2021. MiR-103a-3p aggravates renal cell carcinoma by targeting TMEM33. In American journal of translational research, 13, 12694-12703. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34956484/
7. Yang, Jing-Cheng, Zhao, Jun, Chen, Yi-Huan, Yang, Le, Liu, Rui. 2024. miR-29a-5p rescues depressive-like behaviors in a CUMS-induced mouse model by facilitating microglia M2-polarization in the prefrontal cortex via TMEM33 suppression. In Journal of affective disorders, 360, 188-197. doi:10.1016/j.jad.2024.05.156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38821373/
8. Sakabe, Isamu, Hu, Rong, Jin, Lu, Clarke, Robert, Kasid, Usha N. 2015. TMEM33: a new stress-inducible endoplasmic reticulum transmembrane protein and modulator of the unfolded protein response signaling. In Breast cancer research and treatment, 153, 285-97. doi:10.1007/s10549-015-3536-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26268696/
9. Guo, Qingbao, Fan, Yan-Na, Xie, Manli, Bao, Xiangyang, Duan, Lian. 2024. Exploring the transcriptomic landscape of moyamoya disease and systemic lupus erythematosus: insights into crosstalk genes and immune relationships. In Frontiers in immunology, 15, 1456392. doi:10.3389/fimmu.2024.1456392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39290707/

资料下载

S-KO-20696_6J_67878_Tmem33_Exon 3~6_strategy.pdf
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