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Mtbp-KO 基因敲除小鼠
Mtbp-KO 基因敲除小鼠
下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称
Mtbp-KO 基因敲除小鼠
产品编号
S-KO-20688
品系全称
C57BL/6JCya-
Mtbp
em1
/Cya
品系背景
C57BL/6JCya
品系编号
KOCMP-105837-Mtbp-B6J-VA
品系状态
使用本品系发表的文献需注明:
Mtbp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20688) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
Mtbp
基因全称
Mdm2, transformed 3T3 cell double minute p53 binding protein
基因别称
MDM2BP
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
105837 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134092 | Ensembl: ENSMUST00000022998
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
S-KO-20688_6J_105837_Mtbp_Exon 3~4_strategy.pdf
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2146005
Mice homozygous for a reporter allele exhibit early embryonic lethality; interestingly, heterozygous mice are not tumor prone.
更多信息
Mtbp |
深入了解基因-突变-疾病-模型全维度数据,尽在Rare Disease Data Center(RDDC)综合数据库
MTBP(MDM2结合蛋白)是一种在细胞增殖、DNA复制和癌症转移中发挥重要作用的蛋白质。MTBP与MDM2蛋白结合,调节p53的活性和稳定性,从而影响细胞的生长和凋亡。MTBP还可以作为MYC转录因子的共激活因子,促进MYC介导的转录活性和细胞转化。此外,MTBP还可以与其他转录因子如ETS-1相互作用,调节细胞增殖和肿瘤的发生发展。
MTBP在多种癌症中表达上调,与患者的不良预后相关。在肝细胞癌中,MTBP的表达与远处转移和不良预后相关,MTBP通过增强MDM2介导的E-cadherin降解促进HCC的侵袭和转移。在乳腺癌中,MTBP的表达与TNBC患者的生存率降低相关,MTBP敲低可以抑制TNBC细胞的生长和软琼脂集落形成。在胶质母细胞瘤中,MTBP的表达与经典分子亚型相关,MTBP敲低可以促进细胞凋亡和抑制集落形成。
MTBP在细胞周期进程中发挥重要作用。MTBP可以与Treslin蛋白形成复合物,参与DNA复制的起始和前起始复合物的形成。此外,MTBP还可以通过调节Erk1/2信号通路抑制细胞迁移和转移。
总之,MTBP是一种重要的细胞周期调控因子,参与调节细胞的生长、凋亡、DNA复制和肿瘤的发生发展。MTBP的研究为癌症的治疗和预防提供了新的思路和策略。
参考文献:
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
交付状态
活体/精子
环境标准
SPF
供应地区
中国
资料下载
S-KO-20688_6J_105837_Mtbp_Exon 3~4_strategy.pdf
下载
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