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Cbfb-KO 基因敲除小鼠

Cbfb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cbfb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20683

品系全称

C57BL/6JCya-Cbfbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12400-Cbfb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cbfb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20683) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
core binding factor beta
基因别称
PEA2，PEBP2b，Pebp2，Pebpb2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_022309 | Ensembl: ENSMUST00000052209
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99851Homozygous null mutant embryos exhibit massive CNS hemorrhaging, impaired definitive hematopoiesis, and death around E12.5. Homozygotes for a hypoplastic mutation are born at normal ratios but die soon after birth. Delayed skeletal development leaves bones poorly ossified and hypoplastic at birth.
更多信息
基因CBFB，也称为核心结合因子β亚基，是一种在人体中发挥重要作用的转录因子。CBFB与CBFα亚基结合形成CBF复合物，参与调节多种生物学过程，包括造血细胞的分化和发育。CBFB在正常生理过程中发挥着重要作用，但在某些情况下，CBFB基因的异常可能导致疾病的发生。

在急性髓细胞性白血病（AML）中，CBFB基因的异常与M4Eo亚型密切相关。M4Eo是一种具有特定临床特征的AML亚型，其特点是骨髓中出现原始的骨髓单核细胞和异常嗜酸性粒细胞。研究发现，CBFB基因与MYH11基因的融合是导致M4Eo亚型发生的关键因素。这种融合基因被称为CBFB-MYH11，其表达会抑制造血细胞的分化，导致白血病的发生。CBFB-MYH11融合基因的表达导致CBFα2在细胞质中的隔离，抑制CBF介导的转录激活，减缓细胞周期进程，延迟对DNA损伤剂引起的细胞凋亡反应，并保护CBFα2免受降解[1,2,5]。

除了CBFB-MYH11融合基因，CBFB基因的其他异常也与AML的发生相关。例如，CBFB基因的易位可能导致CBFB基因与其他基因的融合，从而影响AML的发病机制。此外，CBFB基因的突变也可能导致AML的发生。这些异常可能导致CBF复合物的功能异常，进而影响造血细胞的分化和发育，导致AML的发生。

CBFB基因在AML中的异常不仅与白血病的发生相关，还与疾病的预后和治疗效果密切相关。研究表明，CBFB基因的异常可以影响AML患者的无病生存期和总生存期。例如，KIT基因的突变在CBFB-MYH11阳性的AML患者中具有预后意义，而CBFB基因的异常可能影响AML患者的治疗反应[3]。

此外，CBFB基因还与其他基因存在相互作用，共同影响AML的发生和发展。例如，CBFB基因与RUNX1基因的融合是AML发病的关键因素之一。CBFB与RUNX1形成的CBF复合物在造血细胞的分化和发育中发挥重要作用。CBFB与RUNX1的融合可能导致CBF复合物的功能异常，进而影响AML的发生。CBFB基因还与p53基因存在相互作用，共同维持TAp73的表达，抑制乳腺癌的发生[4]。

综上所述，CBFB基因在AML的发生和发展中发挥着重要作用。CBFB基因的异常可以导致AML的发生，并影响疾病的预后和治疗效果。CBFB基因与其他基因的相互作用也共同影响AML的发生和发展。深入研究CBFB基因在AML中的作用机制，有助于开发更有效的治疗方法，提高AML患者的生存率。

参考文献：
1. Kundu, M, Liu, P P. . Function of the inv(16) fusion gene CBFB-MYH11. In Current opinion in hematology, 8, 201-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11561156/
2. Shigesada, Katsuya, van de Sluis, Bart, Liu, P Paul. . Mechanism of leukemogenesis by the inv(16) chimeric gene CBFB/PEBP2B-MHY11. In Oncogene, 23, 4297-307. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15156186/
3. Ishikawa, Yuichi, Kawashima, Naomi, Atsuta, Yoshiko, Naoe, Tomoki, Kiyoi, Hitoshi. . Prospective evaluation of prognostic impact of KIT mutations on acute myeloid leukemia with RUNX1-RUNX1T1 and CBFB-MYH11. In Blood advances, 4, 66-75. doi:10.1182/bloodadvances.2019000709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31899799/
4. Malik, Navdeep, Yan, Hualong, Yang, Howard H, Lee, Maxwell, Huang, Jing. 2021. CBFB cooperates with p53 to maintain TAp73 expression and suppress breast cancer. In PLoS genetics, 17, e1009553. doi:10.1371/journal.pgen.1009553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33945523/
5. Hajra, A, Liu, P P, Collins, F S. . Transforming properties of the leukemic inv(16) fusion gene CBFB-MYH11. In Current topics in microbiology and immunology, 211, 289-98. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8585960/

资料下载

S-KO-20683_6J_12400_Cbfb_Exon 1~2_strategy.pdf
S-KO-20683_6J_12400_Cbfb_Exon 1~2_strategy.pdf
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