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Tlr7-KO 基因敲除小鼠

Tlr7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tlr7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20665

品系全称

C57BL/6JCya-Tlr7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170743-Tlr7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tlr7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20665) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
toll-like receptor 7
基因别称
-
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133211 | Ensembl: ENSMUST00000060719
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~5.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2176882The innate immune response to viral infection is affected in homozygous null mice. Mice homozygous or hemizygous for a point mutation produce little or no tumor necrosis factor (TNF) alpha in response to stimulation by a single stranded RNA analog.
更多信息
Tlr7，也称为Toll样受体7，是一种重要的内吞型Toll样受体。Tlr7在先天免疫系统中起着关键作用，主要识别病原体来源的单链RNA（ssRNA），是宿主对病毒感染作出免疫反应的重要部分。Tlr7的表达主要在浆细胞样树突状细胞（pDCs）、单核细胞/巨噬细胞和B细胞中。其配体结合后，可以促进B细胞的成熟，并产生促炎性细胞因子和抗体，从而参与免疫调节和炎症反应。

在系统性红斑狼疮（SLE）中，Tlr7的剂量至关重要。研究表明，Tlr7的表达水平与SLE的发病机制密切相关。在女性中，由于Tlr7基因位于X染色体上，每个细胞会随机失活一条X染色体，以达到与XY男性相同的基因剂量。然而，有15%至23%的X连锁基因可以逃避X染色体失活，从而在女性免疫细胞中实现双等位基因表达。这种双等位基因表达使得女性B细胞对Tlr7的刺激表现出更高的反应性，导致女性对Tlr7依赖性自身免疫综合征的易感性增加[1]。

最近的研究发现，Tlr7基因的获得性功能突变可以导致早发性系统性红斑狼疮（SLE）和视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）。这些突变主要发生在Tlr7的二聚化界面，推测这些突变可能会增强Tlr7的信号传导，从而导致系统性炎症和神经炎症性疾病的发生[2]。

在SLE患者中，X染色体失活特异性转录本（XIST）长非编码RNA被发现是Tlr7配体的丰富来源。XIST RNA可以刺激浆细胞样树突状细胞产生I型干扰素（IFN），并且在SLE患者的血液白细胞中表达水平升高。这表明XIST可能在SLE发病机制中发挥重要作用，并为SLE的性别偏倚提供了分子基础[3]。

Tlr7在年龄相关脱髓鞘和阿尔茨海默病（AD）中也发挥着重要作用。研究表明，在脱髓鞘模型中，Tlr7的表达水平可以调节微胶质细胞和少突胶质细胞对脱髓鞘的反应。在AD模型中，Tlr7的表达可以影响tau蛋白诱导的脱髓鞘。此外，Tlr7的抑制可以减轻tau蛋白诱导的运动障碍和脱髓鞘，表明Tlr7可能在男性偏倚的I型干扰素反应中发挥作用[4]。

除了SLE和脱髓鞘疾病，Tlr7还与其他疾病的发生发展有关。例如，在银屑病中，Tlr7可以诱导树突状细胞产生CXCL16，进而激活中性粒细胞，促进炎症反应。此外，在动脉粥样硬化斑块中，Tlr7的表达水平与患者的预后相关，高水平的Tlr7表达与较好的预后相关，这表明Tlr7可能是动脉粥样硬化的潜在治疗靶点[5]。

综上所述，Tlr7是一种重要的内吞型Toll样受体，在先天免疫系统中发挥着关键作用。Tlr7在SLE、脱髓鞘疾病、银屑病和动脉粥样硬化等多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。此外，Tlr7的表达受到性别的影响，女性由于Tlr7的双等位基因表达，对Tlr7依赖性自身免疫综合征的易感性增加。深入研究Tlr7的生物学功能和致病机制，对于理解疾病的发病机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献：
1. Souyris, Mélanie, Mejía, José E, Chaumeil, Julie, Guéry, Jean-Charles. 2018. Female predisposition to TLR7-driven autoimmunity: gene dosage and the escape from X chromosome inactivation. In Seminars in immunopathology, 41, 153-164. doi:10.1007/s00281-018-0712-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30276444/
2. David, Clémence, Badonyi, Mihaly, Kechiche, Robin, Marsh, Joseph A, Crow, Yanick J. 2024. Interface Gain-of-Function Mutations in TLR7 Cause Systemic and Neuro-inflammatory Disease. In Journal of clinical immunology, 44, 60. doi:10.1007/s10875-024-01660-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38324161/
3. Crawford, Jonathan D, Wang, Hong, Trejo-Zambrano, Daniela, Antiochos, Brendan, Darrah, Erika. 2023. The XIST lncRNA is a sex-specific reservoir of TLR7 ligands in SLE. In JCI insight, 8, . doi:10.1172/jci.insight.169344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37733447/
4. Lopez-Lee, Chloe, Kodama, Lay, Fan, Li, Luo, Wenjie, Gan, Li. 2024. Tlr7 drives sex differences in age- and Alzheimer's disease-related demyelination. In Science (New York, N.Y.), 386, eadk7844. doi:10.1126/science.adk7844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39607927/
5. Hu, Xinyue, Ni, Songjia, Zhao, Kai, Qian, Jing, Duan, Yang. 2022. Bioinformatics-Led Discovery of Osteoarthritis Biomarkers and Inflammatory Infiltrates. In Frontiers in immunology, 13, 871008. doi:10.3389/fimmu.2022.871008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35734177/

资料下载

S-KO-20665_6J_170743_Tlr7_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-20665_6J_170743_Tlr7_Exon 3_strategy.pdf
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