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Trim9-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
tripartite motif-containing 9
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001405361 | Ensembl: ENSMUST00000222316
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137354Mice homozygous for a null mutation display increased axonal branching and increased corpus callosum thickness.
基因Trim9，也称为Tripartite motif-containing protein 9，是一种重要的E3泛素连接酶，属于TRIM家族。TRIM蛋白是一类包含一个或多个TRIM结构域的蛋白质，广泛参与细胞增殖、分化、凋亡、发育和免疫等生物学过程。Trim9包含一个RING结构域、两个B-box结构域、一个螺旋卷曲结构域和一个SPRY结构域，这些结构域赋予Trim9独特的生物学功能。
Trim9在多种人类肿瘤中发挥重要作用。研究表明，在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中，Trim9的表达水平显著升高，并与患者的预后不良相关。MicroRNA-218-5p（miR-218-5p）是一种已知的肿瘤抑制因子，能够靶向Trim9并抑制其表达。研究显示，miR-218-5p在NSCLC组织中表达下调，而Trim9表达上调，两者表达水平呈负相关。进一步研究表明，Trim9的敲低能够抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化（EMT）过程，而过表达Trim9则能够逆转miR-218-5p的抑制作用。这些结果表明，Trim9在NSCLC中发挥癌基因的作用，并受到miR-218-5p的调控[1]。
此外，Trim9还参与调节三阴性乳腺癌（TNBC）的能量代谢。研究发现，METTL14的表达在TNBC组织中显著升高，沉默METTL14能够抑制TNBC细胞的生长和侵袭，并抑制肿瘤的生长。机制研究表明，METTL14通过m6A修饰激活miR-29c-3p，进而调节Trim9的表达，促进丙酮酸激酶M2（PKM2）的泛素化，导致PKM2从四聚体转变为二聚体，从而促进TNBC的能量代谢从氧化磷酸化向有氧糖酵解的转变，进而促进TNBC的恶性进展[2]。
Trim9的表达还受到选择性多聚腺苷酸化（APA）的调控。研究发现，mTORC1信号通路通过APA调节Trim9基因的两个剪接变体的表达。CPSF6和NUDT21是CFIm复合物的组成部分，能够促进短Trim9剪接变体（Trim9-S）的表达。在Trim9-S的polyadenylation site（PAS）中存在一个进化上保守的双UGUA基序，对于其调控至关重要。此外，研究发现插入一个双UGUA基序到异源PAS中能够使其受到CPSF6和mTORC1的调控[3]。
Trim9在子宫平滑肌瘤（UM）的形成中也发挥重要作用。研究发现，Trim9在UM组织和UMC细胞中的表达水平显著高于正常子宫平滑肌组织。Trim9的过表达能够促进UM细胞的增殖，抑制细胞凋亡，并通过NF-κB信号通路调节细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达[4]。
Trim9在食管癌中也发挥重要作用。研究发现，食管癌组织和细胞系中Trim9的表达水平显著下调。进一步研究表明，Trim9过表达能够抑制食管癌细胞的增殖、侵袭和干性表型，并通过与ZEB1相互作用促进ZEB1蛋白的降解，从而抑制食管癌的进展和转移[5]。
Trim9在免疫系统中也发挥重要作用。研究发现，Trim9在巨噬细胞中表达，并参与巨噬细胞的运动和迁移。Trim9的缺失能够抑制巨噬细胞的趋化和细胞结构的完整性[6]。
Trim9的短剪接变体（TRIM9s）在抗病毒免疫中发挥重要作用。研究发现，TRIM9s能够通过Lys-63连接的自身多泛素化，作为平台桥接GSK3β到TBK1，进而激活IRF3信号通路。此外，TRIM9s还能够选择性抑制促炎细胞因子的产生，同时增强I型IFN和IFN刺激基因的表达，在病毒感染时平衡促炎反应和I型IFN的产生[7]。
Trim9在自身免疫性疾病中也发挥重要作用。研究发现，在重症肌无力（MG）患者和EAMG小鼠中，miR-181a表达下调，而Trim9表达上调。进一步研究表明，miR-181a能够靶向Trim9的表达，并降低炎症因子的水平，改善MG的症状[8]。
Trim9还在无脊椎动物的免疫中发挥重要作用。研究发现，在虾类中，Trim9能够通过与IMD相互作用，促进NF-κB的激活，从而抑制白斑综合症病毒（WSSV）的复制。此外，Trim9还能够抑制Relish信号通路，从而促进Vibrio parahaemolyticus的感染[9,10]。
综上所述，Trim9是一种重要的E3泛素连接酶，参与调节多种生物学过程，包括肿瘤发生、能量代谢、免疫应答和自身免疫性疾病。Trim9的表达受到多种因素的调控，包括miRNA、APA和信号通路。Trim9的研究有助于深入理解其生物学功能和调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wang, Zunqiao, Wang, Bin, Wang, Keping. . Targeting TRIM9 by miR-218-5p Restricts Cell Proliferation and Epithelial-Mesenchymal Transition in Non-Small Cell Lung Cancer. In Annals of clinical and laboratory science, 53, 106-115. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36889762/
2. Wu, Hao, Jiao, Yile, Guo, Xinyi, Wu, Zhenru, Lv, Qing. 2024. METTL14/miR-29c-3p axis drives aerobic glycolysis to promote triple-negative breast cancer progression though TRIM9-mediated PKM2 ubiquitination. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18112. doi:10.1111/jcmm.18112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38263865/
3. Herron, R Samuel, Kunisky, Alexander K, Madden, Jessica R, Maung, May Z, Hwang, Hun-Way. 2023. A twin UGUA motif directs the balance between gene isoforms through CFIm and the mTORC1 signaling pathway. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.85036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37665675/
4. Yang, Fang, Liu, Hong, Yu, Yonghui, Xu, Lin. 2020. TRIM9 overexpression promotes uterine leiomyoma cell proliferation and inhibits cell apoptosis via NF-κB signaling pathway. In Life sciences, 257, 118101. doi:10.1016/j.lfs.2020.118101. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32679146/
5. Lin, Zhaoxian, Huang, Jianyuan, Zhu, Lihuan, Chen, Chun, Pan, Xiaojie. 2023. TRIM9 Interacts with ZEB1 to Suppress Esophageal Cancer by Promoting ZEB1 Protein Degradation via the UPP Pathway. In BioMed research international, 2023, 2942402. doi:10.1155/2023/2942402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37124931/
6. Tokarz, Debra A, Heffelfinger, Amy K, Jima, Dereje D, Heber, Steffen, Yoder, Jeffrey A. 2017. Disruption of Trim9 function abrogates macrophage motility in vivo. In Journal of leukocyte biology, 102, 1371-1380. doi:10.1189/jlb.1A0816-371R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29021367/
7. Qin, Yunfei, Liu, Qingxiang, Tian, Shuo, Cui, Jun, Wang, Rong-Fu. 2016. TRIM9 short isoform preferentially promotes DNA and RNA virus-induced production of type I interferon by recruiting GSK3β to TBK1. In Cell research, 26, 613-28. doi:10.1038/cr.2016.27. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26915459/
8. Wang, Qiang, Liu, Yunquan, Kuang, Shixiang, Weng, Ning, Zhou, Zhichao. 2021. miR-181a Ameliorates the Progression of Myasthenia Gravis by Regulating TRIM9. In Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM, 2021, 1303375. doi:10.1155/2021/1303375. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34925522/
9. Sun, Mingzhe, Li, Shihao, Jin, Songjun, Xiang, Jianhai, Li, Fuhua. 2022. A Novel TRIM9 Protein Promotes NF-κB Activation Through Interacting With LvIMD in Shrimp During WSSV Infection. In Frontiers in immunology, 13, 819881. doi:10.3389/fimmu.2022.819881. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35281067/
10. Peng, Chao, Zhao, Chao, Wang, Pengfei, Fan, Sigang, Qiu, Lihua. 2021. TRIM9 is involved in facilitating Vibrio parahaemolyticus infection by inhibition of relish pathway in Penaeus monodon. In Molecular immunology, 133, 77-85. doi:10.1016/j.molimm.2021.02.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33636432/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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