Il31ra-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il31ra-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20652

品系全称

C57BL/6JCya-Il31raem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-218624-Il31ra-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il31ra-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20652) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 31 receptor A
基因别称
CRL3,GLM-R,GPL,Glmr,NR10
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_139299 | Ensembl: ENSMUST00000051756
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2180511Homozygous null mice display no apparent abnormalities.
IL31RA,也称为IL-31受体α,是IL-31的受体,属于白细胞介素受体家族。IL-31是一种细胞因子,主要由Th2型T细胞分泌,在免疫反应和炎症过程中发挥重要作用。IL31RA与另一个蛋白质OSMRβ形成异源二聚体,共同构成IL-31受体复合物,介导IL-31的信号传导。IL-31RA在多种细胞类型中表达,包括皮肤细胞、神经元细胞和免疫细胞等。

IL-31/IL31RA信号通路在多种炎症性疾病中发挥重要作用,如特应性皮炎、银屑病、荨麻疹等。在特应性皮炎中,IL-31可以促进皮肤瘙痒和炎症反应,而IL31RA的抑制可以减轻这些症状[1]。在银屑病中,IL-31可以促进皮肤细胞的增殖和分化,导致皮肤病变的形成,而IL31RA的抑制可以减轻这些症状[2]。此外,IL-31/IL31RA信号通路还与皮肤瘙痒相关,如荨麻疹和神经性皮炎等[3]。

除了皮肤疾病外,IL-31/IL31RA信号通路还与多种肿瘤的发生发展相关。例如,在基底样乳腺癌中,IL31RA的表达水平与肿瘤的进展和转移相关[4]。在神经母细胞瘤中,IL31RA的表达水平与患者的预后相关[5]。此外,IL31RA的基因多态性与脱发症的发生相关[6]。

IL-31/IL31RA信号通路还与神经系统的发育和功能相关。例如,在神经母细胞瘤中,IL-31可以促进神经元的增殖和分化,而IL31RA的抑制可以抑制这些过程[5]。此外,IL-31/IL31RA信号通路还与瘙痒感觉的形成相关[1]。

综上所述,IL31RA是IL-31受体的重要组成部分,在多种疾病和生物学过程中发挥重要作用。IL-31/IL31RA信号通路在炎症性疾病、肿瘤、神经系统疾病和瘙痒感觉的形成等方面发挥重要作用,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Fassett, Marlys S, Braz, Joao M, Castellanos, Carlos A, Basbaum, Allan I, Ansel, K Mark. 2023. IL-31-dependent neurogenic inflammation restrains cutaneous type 2 immune response in allergic dermatitis. In Science immunology, 8, eabi6887. doi:10.1126/sciimmunol.abi6887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37831760/
2. Suehiro, Masataka, Numata, Tomofumi, Saito, Ryo, McGrath, John, Tanaka, Akio. 2023. Oncostatin M suppresses IL31RA expression in dorsal root ganglia and interleukin-31-induced itching. In Frontiers in immunology, 14, 1251031. doi:10.3389/fimmu.2023.1251031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38035099/
3. Liao, Viviane, Cornman, Hannah L, Ma, Emily, Kwatra, Shawn G. . Prurigo nodularis: new insights into pathogenesis and novel therapeutics. In The British journal of dermatology, 190, 798-810. doi:10.1093/bjd/ljae052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38345154/
4. Lin, Ming-Wei, Lee, Ding-Dar, Liu, Tze-Tze, McGrath, John A, Tsai, Shih-Feng. . Novel IL31RA gene mutation and ancestral OSMR mutant allele in familial primary cutaneous amyloidosis. In European journal of human genetics : EJHG, 18, 26-32. doi:10.1038/ejhg.2009.135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19690585/
5. Liu, Xuanyu, Yin, Kunlun, Chen, Liang, Hu, Shengshou, Zhou, Zhou. 2023. Lineage-specific regulatory changes in hypertrophic cardiomyopathy unraveled by single-nucleus RNA-seq and spatial transcriptomics. In Cell discovery, 9, 6. doi:10.1038/s41421-022-00490-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36646705/
6. Xu, Junji, Zanvit, Peter, Hu, Lei, Wang, Songlin, Chen, WanJun. 2020. The Cytokine TGF-β Induces Interleukin-31 Expression from Dermal Dendritic Cells to Activate Sensory Neurons and Stimulate Wound Itching. In Immunity, 53, 371-383.e5. doi:10.1016/j.immuni.2020.06.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32673566/