Klra8-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klra8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20650

品系全称

C57BL/6JCya-Klra8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16639-Klra8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klra8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20650) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
killer cell lectin-like receptor, subfamily A, member 8
基因别称
Cmv-1,Cmv1,Ly49h,Ly49u<129>
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001101620 | Ensembl: ENSMUST00000014476
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102968Most mouse strains other than C57BL/6 and C57BL/10 lack this gene and this correlates with an increased susceptiblity to CMV infection. A congenic strain in which the CMV resistant allele from C57BL/6 mice has been introduced in the BALB/c background shows high susceptibility to malarial infection.
Klra8,也称为Ly49h,是一种编码自然杀伤细胞(NK细胞)活化受体的基因。NK细胞是先天免疫系统的重要组成部分,负责识别和杀死病毒感染细胞和癌细胞。Ly49受体家族属于C型凝集素超家族,根据其功能可以分为抑制性和活化性受体。Ly49h是一种活化性受体,与主要组织相容性复合体(MHC)I类分子相互作用,参与调节NK细胞的杀伤活性。

在病毒感染过程中,病毒编码的MHC I类分子样蛋白可以作为Ly49h的配体,激活NK细胞,从而抑制病毒的复制。例如,小鼠巨细胞病毒(MCMV)编码的蛋白m157是Ly49h的配体,MCMV感染Ly49h+小鼠时,NK细胞能够通过识别m157来杀死病毒感染的细胞,从而控制病毒感染[5]。相反,Ly49h-小鼠对MCMV的易感性增加,因为它们缺乏这种激活性受体,无法有效控制病毒感染[7]。

此外,Ly49h的表达与MCMV的致病性密切相关。例如,m157基因缺失的MCMV突变株无法激活Ly49h+ NK细胞,导致病毒在体内的复制能力增强,从而增加病毒的致病性[9]。这表明Ly49h的表达对于控制MCMV感染至关重要。

除了在病毒感染中的作用外,Ly49h的表达还与肿瘤的发生和免疫治疗相关。例如,在肺癌小鼠模型中,Ly49h的表达与肿瘤的发生和发展相关。通过基因工程技术过表达Ly49h,可以增强NK细胞的活性,从而抑制肿瘤的生长[6]。此外,Ly49h的表达还与骨髓移植后的免疫排斥反应相关。在骨髓移植模型中,Ly49h的表达可以抑制移植排斥反应,从而提高移植成功率[1]。

综上所述,Klra8(Ly49h)是一种编码NK细胞活化受体的基因,在病毒感染、肿瘤发生和免疫治疗等方面发挥重要作用。进一步研究Klra8的功能和调控机制,有助于深入理解NK细胞的免疫功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[2,3,4,5,6,7,8,9]。

参考文献:
1. Dkhil, Mohamed A, Metwaly, Mahmoud S, Al-Quraishy, Saleh, Al Omar, Suliman Y, Wunderlich, Frank. 2015. Anti-Eimeria activity of berberine and identification of associated gene expression changes in the mouse jejunum infected with Eimeria papillata. In Parasitology research, 114, 1581-93. doi:10.1007/s00436-015-4344-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25663104/
2. Bahadar, Noor, Ullah, Hanif, Adlat, Salah, Feng, Xuechao, Zheng, Yaowu. 2021. Analyzing differentially expressed genes and pathways of Bex2-deficient mouse lung via RNA-Seq. In Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 45, 588-598. doi:10.3906/biy-2104-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34803456/
3. Makrigiannis, Andrew P, Anderson, Stephen K. . Regulation of natural killer cell function. In Cancer biology & therapy, 2, 610-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14688463/
4. Kaur, G, Lamb, T, Tjitropranoto, A, Rahman, Irfan. 2025. Single-cell transcriptomics identifies a dampened neutrophil function and accentuated T-cell cytotoxicity in tobacco flavored e-cigarette exposed mouse lungs. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2025.02.17.638715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40027777/
5. Lee, S H, Girard, S, Macina, D, Gros, P, Vidal, S M. . Susceptibility to mouse cytomegalovirus is associated with deletion of an activating natural killer cell receptor of the C-type lectin superfamily. In Nature genetics, 28, 42-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11326273/
6. Iizuka, Koho, Nakajima, Chigusa, Iizuka, Yoshie-Matsubayashi, Tanaka, Kazuo, Kanagawa, Osami. . Protection from lethal infection by adoptive transfer of CD8 T cells genetically engineered to express virus-specific innate immune receptor. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 179, 1122-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617605/
7. Cheng, Tammy P, French, Anthony R, Plougastel, Beatrice F M, Buller, Mark L, Yokoyama, Wayne M. 2008. Ly49h is necessary for genetic resistance to murine cytomegalovirus. In Immunogenetics, 60, 565-73. doi:10.1007/s00251-008-0313-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18668236/
8. Dimasi, Nazzareno, Biassoni, Roberto. . Structural and functional aspects of the Ly49 natural killer cell receptors. In Immunology and cell biology, 83, 1-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15661035/
9. Bubić, Ivan, Wagner, Markus, Krmpotić, Astrid, Jonjić, Stipan, Koszinowski, Ulrich H. . Gain of virulence caused by loss of a gene in murine cytomegalovirus. In Journal of virology, 78, 7536-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15220428/