Heyl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Heyl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20644

品系全称

C57BL/6JCya-Heylem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56198-Heyl-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Heyl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20644) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
hairy/enhancer-of-split related with YRPW motif-like
基因别称
Hey3,Hrt3,bHLHb33,hesr3
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013905 | Ensembl: ENSMUST00000040821
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860511Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced TrkC+ sensory neurons in the dorsal root ganglia.
HeyL,也称为Hairy/enhancer-of-split related with YRPW motif-like,是一种基本的螺旋-环-螺旋转录因子,属于Hes和Hey家族。HeyL基因位于人类染色体11q23.3,由Notch信号通路调控,是Notch信号通路的下游靶基因之一。HeyL基因的表达在多种组织和细胞类型中都有发现,包括神经元、血管内皮细胞、平滑肌细胞等。

HeyL基因的表达受到多种因素的调控,包括Notch信号通路、表观遗传修饰等。HeyL基因的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、神经退行性疾病、心血管疾病等。

HeyL基因在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。研究表明,HeyL基因在多种肿瘤组织中高表达,包括结直肠癌、乳腺癌、肝癌等。HeyL基因的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。例如,在结直肠癌中,HeyL基因的过表达可以减少肿瘤细胞的侵袭和转移,而抑制HeyL基因的表达可以促进肿瘤细胞的增殖和转移[1]。此外,HeyL基因的过表达还可以通过促进血管生成和抑制肿瘤细胞凋亡来促进肿瘤的生长和进展。例如,在乳腺癌中,HeyL基因的过表达可以促进血管生成和抑制肿瘤细胞凋亡,从而促进肿瘤的生长和进展[2]。

HeyL基因在神经退行性疾病的发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明,HeyL基因的表达异常与多种神经退行性疾病的发生和发展密切相关,包括阿尔茨海默病、帕金森病等。HeyL基因的过表达可以抑制神经元的分化和成熟,从而导致神经退行性疾病的发生和发展。例如,在阿尔茨海默病中,HeyL基因的过表达可以抑制神经元的分化和成熟,从而导致神经退行性疾病的发生和发展[4]。

HeyL基因在心血管疾病的发生和发展中也发挥着重要作用。研究表明,HeyL基因的表达异常与多种心血管疾病的发生和发展密切相关,包括动脉粥样硬化、高血压等。HeyL基因的过表达可以促进血管平滑肌细胞的增殖和分化,从而导致动脉粥样硬化和高血压的发生和发展。例如,在动脉粥样硬化中,HeyL基因的过表达可以促进血管平滑肌细胞的增殖和分化,从而导致动脉粥样硬化的发生和发展[3]。

HeyL基因在细胞分化中也发挥着重要作用。研究表明,HeyL基因可以促进神经祖细胞的神经元分化。HeyL基因的过表达可以促进神经祖细胞的神经元分化,而抑制HeyL基因的表达可以抑制神经祖细胞的神经元分化[4]。

此外,HeyL基因的表达还受到表观遗传修饰的调控。研究表明,HeyL基因的启动子区存在部分甲基化,而甲基化状态的改变可以影响HeyL基因的表达。例如,在埃及COVID-19患者中,HeyL基因的启动子区存在部分甲基化,而甲基化状态的改变与患者的病情严重程度相关[5]。

综上所述,HeyL基因是一种重要的转录因子,参与调控多种生物学过程,包括肿瘤、神经退行性疾病、心血管疾病和细胞分化等。HeyL基因的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关,而HeyL基因的表达又受到多种因素的调控,包括Notch信号通路、表观遗传修饰等。HeyL基因的研究有助于深入理解多种疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Weber, Sarah, Koschade, Sebastian E, Hoffmann, Christopher M, Glimm, Hanno, Ball, Claudia R. 2019. The notch target gene HEYL modulates metastasis forming capacity of colorectal cancer patient-derived spheroid cells in vivo. In BMC cancer, 19, 1181. doi:10.1186/s12885-019-6396-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31796022/
2. Han, Liangfeng, Korangath, Preethi, Nguyen, Nguyen K, Romer, Lewis, Sukumar, Saraswati. 2021. HEYL Regulates Neoangiogenesis Through Overexpression in Both Breast Tumor Epithelium and Endothelium. In Frontiers in oncology, 10, 581459. doi:10.3389/fonc.2020.581459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33520697/
3. Sun, Hao, Liu, Fangzhou, Lin, Zhencan, Zhang, Zhiqi, Ma, Ruofan. 2023. Silencing of NOTCH3 Signaling in Meniscus Smooth Muscle Cells Inhibits Fibrosis and Exacerbates Degeneration in a HEYL-Dependent Manner. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2207020. doi:10.1002/advs.202207020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37026620/
4. Jalali, Ali, Bassuk, Alexander G, Kan, Lixin, McGuire, Tammy, Kessler, John A. 2011. HeyL promotes neuronal differentiation of neural progenitor cells. In Journal of neuroscience research, 89, 299-309. doi:10.1002/jnr.22562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21259317/
5. Fadel, Hewida H, Ahmed, Mohammad Abd El-Rahman, Gharbeya, Kareem Mahamoud, Roushdy, Mohamed N, Almiry, Reda. 2022. Partial-Methylated HeyL Promoter Predicts the Severe Illness in Egyptian COVID-19 Patients. In Disease markers, 2022, 6780710. doi:10.1155/2022/6780710. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35655915/