Gstm3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gstm3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20630

品系全称

C57BL/6JCya-Gstm3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14864-Gstm3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gstm3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20630) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase, mu 3
基因别称
Fsc2,mGSTM5
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010359 | Ensembl: ENSMUST00000004136
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GSTM3,也称为谷胱甘肽S-转移酶μ3,是一种重要的酶,属于谷胱甘肽S-转移酶家族。这个家族的成员负责维持细胞内的氧化还原平衡,通过催化谷胱甘肽与多种内源性和外源性亲电物质的结合来解毒。GSTM3在细胞内的功能主要是清除氧自由基,从而减少氧化应激,保护细胞免受损伤。GSTM3的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因表达、表观遗传修饰和细胞内信号传导途径。

GSTM3基因位于人类1号染色体上,与GSTM4、GSTM2、GSTM1和GSTM5基因形成串联排列。这些基因编码的蛋白质在结构上相似,但在功能上有所不同。GSTM3基因的序列和内含子-外显子结构与其他GSTM基因存在差异,这可能是由于它们在进化过程中发生了分化。

研究表明,GSTM3基因的变异与多种疾病的发生和发展有关。例如,GSTM3基因的某些单核苷酸多态性(SNPs)与阿尔茨海默病(AD)的风险增加相关[1]。这些SNPs导致GSTM3的表达水平降低,从而影响其清除氧自由基的能力,增加氧化应激和神经元损伤的风险。此外,GSTM3基因的变异还与乳腺癌[2]、胃癌[3]、结直肠癌[4]、食管鳞状细胞癌[5]和肾细胞癌[6]的风险增加相关。这些研究发现提示,GSTM3在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用,可能作为潜在的生物标志物和治疗靶点。

GSTM3的表达水平与其在癌症中的预后作用密切相关。例如,在食管鳞状细胞癌中,GSTM3的表达水平降低与较差的无病生存期相关[5]。这表明GSTM3可能作为肿瘤抑制因子发挥作用,抑制肿瘤的生长和转移。此外,GSTM3的表达水平还与年龄相关性白内障(ARC)的形成相关[7]。在ARC患者的晶状体组织中,GSTM3的表达水平降低,这与GSTM3启动子区域的超甲基化有关。这提示GSTM3的表达可能受到表观遗传调控,影响其在ARC发生和发展中的作用。

除了基因变异和表达水平的影响外,GSTM3还与其他GSTM基因存在相互作用。例如,GSTM1基因的缺失与GSTM3基因变异的协同作用增加了结直肠癌的风险[4]。这表明GSTM1和GSTM3基因的相互作用可能影响个体对结直肠癌的易感性。

综上所述,GSTM3是一种重要的酶,参与维持细胞内的氧化还原平衡和清除氧自由基。GSTM3基因的变异和表达水平与多种疾病的发生和发展相关,包括阿尔茨海默病、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、食管鳞状细胞癌和肾细胞癌。GSTM3可能作为潜在的生物标志物和治疗靶点,为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hong, G-S, Heun, R, Jessen, F, Maier, W, Kölsch, H. 2007. Gene variations in GSTM3 are a risk factor for Alzheimer's disease. In Neurobiology of aging, 30, 691-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17904251/
2. Yu, Ke-Da, Fan, Lei, Di, Gen-Hong, Shen, Zhen-Zhou, Shao, Zhi-Ming. 2009. Genetic variants in GSTM3 gene within GSTM4-GSTM2-GSTM1-GSTM5-GSTM3 cluster influence breast cancer susceptibility depending on GSTM1. In Breast cancer research and treatment, 121, 485-96. doi:10.1007/s10549-009-0585-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19856098/
3. Chen, Tao, Jinlin, Duan, Wang, Fan, Liu, Yanfeng, Zhang, Yonglong. 2022. GSTM3 deficiency impedes DNA mismatch repair to promote gastric tumorigenesis via CAND1/NRF2-KEAP1 signaling. In Cancer letters, 538, 215692. doi:10.1016/j.canlet.2022.215692. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35487311/
4. Loktionov, A, Watson, M A, Gunter, M, Speakman, C T, Bingham, S A. . Glutathione-S-transferase gene polymorphisms in colorectal cancer patients: interaction between GSTM1 and GSTM3 allele variants as a risk-modulating factor. In Carcinogenesis, 22, 1053-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11408349/
5. Yang, Fu, Wen, Jing, Luo, Kongjia, Fu, Jianhua. 2021. Low GSTM3 expression is associated with poor disease-free survival in resected esophageal squamous cell carcinoma. In Diagnostic pathology, 16, 10. doi:10.1186/s13000-021-01069-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33482859/
6. Tan, X, Wang, Y, Han, Y, Thompson, T C, Cao, G. 2013. Genetic variation in the GSTM3 promoter confer risk and prognosis of renal cell carcinoma by reducing gene expression. In British journal of cancer, 109, 3105-15. doi:10.1038/bjc.2013.669. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24157827/
7. Li, Bo, Zhou, Jing, Zhang, Guowei, Chen, Jia, Guan, Huaijin. . Relationship Between the Altered Expression and Epigenetics of GSTM3 and Age-Related Cataract. In Investigative ophthalmology & visual science, 57, 4721-32. doi:10.1167/iovs.16-19242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27607418/