Fam149b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam149b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20620

品系全称

C57BL/6JCya-Fam149bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-105428-Fam149b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam149b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20620) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 149, member B
基因别称
Fam149b1,mKIAA0974
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001024512 | Ensembl: ENSMUST00000090499
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fam149b基因是一种人类基因,属于FAM149家族。FAM149家族是哺乳动物基因组中一个小的基因家族,成员包括FAM149A、FAM149B和FAM149C。这些基因编码的蛋白质在细胞内发挥重要的生物学功能,尽管目前对这些基因的了解还相对有限。Fam149b基因的具体功能尚未完全明确,但一些研究表明,Fam149b可能与细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡和肿瘤发生等生物学过程有关。

Fam149b基因的产物可能参与细胞周期调控。细胞周期是细胞生长和分裂的基本过程,对维持细胞功能和组织稳态至关重要。Fam149b基因的表达可能受到细胞周期相关基因的调控,其产物可能参与细胞周期进程中的某些环节,如G1/S期转换、S期DNA复制和G2/M期有丝分裂。

Fam149b基因的产物可能参与DNA损伤修复。DNA损伤是细胞内常见的现象,可能导致基因突变和细胞死亡。Fam149b基因的表达可能受到DNA损伤相关基因的调控,其产物可能参与DNA损伤修复过程,如DNA损伤识别、损伤修复酶的激活和修复产物的稳定性维持。

Fam149b基因的产物可能参与细胞凋亡。细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程,对维持组织稳态和消除异常细胞至关重要。Fam149b基因的表达可能受到凋亡相关基因的调控,其产物可能参与细胞凋亡信号通路的激活和凋亡执行过程的调控。

Fam149b基因的产物可能参与肿瘤发生。肿瘤是一种细胞异常增殖和分化的疾病,与多种基因突变和信号通路异常有关。Fam149b基因的表达可能受到肿瘤相关基因的调控,其产物可能参与肿瘤细胞生长、侵袭和转移等过程。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,两者之间的平衡对物种间基因数量的差异做出了重要贡献。基因复制后,两个副本通常以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,其中一个副本会与其同源基因发生根本性的分化。这种“不对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并可能产生实质性的新基因[1]。Fam149b基因可能就是通过这样的不对称进化过程产生的。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),常见于乳腺癌高发的家族中,与多种高、中、低外显率的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略有增加或降低的常见低外显率等位基因。目前,仅在临床实践中广泛使用高外显率基因。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包含在基因检测中。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,还需要对中度风险和低风险变异的临床管理进行更多研究[2]。Fam149b基因可能参与了乳腺癌的发生和发展,需要进一步研究以确定其在乳腺癌中的作用。

基因工程和基因调控网络是生物学研究中的重要领域。基因工程是通过设计合成基因网络来预测和评估细胞过程动态的框架。这些合成基因网络可能导致新的细胞控制逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域具有重要意义[3]。Fam149b基因可能参与基因调控网络,并通过与其他基因的相互作用来调控细胞过程。基因调控网络的研究有助于深入了解Fam149b基因在细胞功能和疾病发生中的作用。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法,但一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因。基因组范围内的敲除分析表明,基因组中大约四分之一的基因可能是必需基因。对于一些必需基因,敲除引起的细胞死亡可以通过基因-基因相互作用得到挽救。这种“必需基因的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种尚未充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过[4]。Fam149b基因可能是一种必需基因,其功能可以通过与其他基因的相互作用来挽救,这需要进一步研究来验证。

基因表达和调控是生物学研究中的重要领域。基因表达是指基因转录和翻译成蛋白质的过程,基因调控是指控制基因表达的过程。基因调控网络是指基因之间的相互作用和调控关系,对维持细胞功能和组织稳态至关重要[5]。Fam149b基因可能参与基因表达和调控过程,并通过与其他基因的相互作用来影响细胞功能和疾病发生。

基因片段是基因的一部分,可能包含基因的功能区域。基因片段的研究有助于了解基因的功能和调控机制[6]。Fam149b基因可能包含一些重要的基因片段,这些片段对其功能和调控具有重要意义。

植物抗病反应是植物免疫系统的重要组成部分。抗病基因在植物抗病反应中发挥重要作用,通过识别病原体并激活防御机制来保护植物免受病原体侵害[7]。Fam149b基因可能参与植物抗病反应,并通过与其他基因的相互作用来调节植物抗病性。

主要组织相容性复合体(MHC)基因表达调控是免疫学研究的重要领域。MHC基因编码的分子在免疫系统中发挥重要作用,参与抗原呈递和免疫应答调节[8]。Fam149b基因可能参与MHC基因表达的调控,并通过与其他基因的相互作用来影响免疫系统的功能。

基因的定义是生物学研究的基础。基因是指编码蛋白质的DNA序列,参与基因表达和调控过程[9]。Fam149b基因是一种人类基因,编码蛋白质并参与细胞功能和疾病发生。

基因转移是研究基因功能的重要方法。将外源遗传物质导入细胞并表达,为研究基因功能和调控提供了有力工具[10]。Fam149b基因可能通过基因转移方法进行研究,以深入了解其功能和调控机制。

综上所述,Fam149b基因是一种人类基因,属于FAM149家族。Fam149b基因的产物可能参与细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡和肿瘤发生等生物学过程。Fam149b基因可能通过与其他基因的相互作用来调控细胞功能和疾病发生。Fam149b基因的研究有助于深入了解其功能和调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
9. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/
10. Fenjves, E S. . Approaches to gene transfer in keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 103, 70S-75S. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7963688/