Vtn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vtn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20618

品系全称

C57BL/6JCya-Vtnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-22370-Vtn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vtn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20618) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vitronectin
基因别称
Vn
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011707 | Ensembl: ENSMUST00000017488
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~3.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98940Homozygotes and heterozygotes for a targeted null mutation appear to develop, mature, and reproduce normally.
Vtn,即Vitronectin(维蛋白),是一种在哺乳动物中广泛表达的糖蛋白,属于血浆蛋白超家族,主要在肝脏合成,并分泌到血液中。Vtn在细胞粘附、迁移、增殖和存活等方面发挥着重要作用,同时也参与调节膜攻击复合物的形成和补体激活的末端途径,在先天免疫应答中起到关键作用[3]。Vtn的基因表达和功能研究对于理解其生物学功能以及与人类疾病的关系具有重要意义。

在肿瘤细胞中,Vtn的表达水平与肿瘤的侵袭性和转移性密切相关。研究发现,肿瘤细胞分泌的Vtn与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表面的补体C1Q结合蛋白(C1qbp)相互作用,抑制TAMs对肿瘤细胞的吞噬作用,并促进巨噬细胞向M2型极化,从而抑制免疫反应,促进肿瘤生长[1]。这一发现为肿瘤免疫治疗提供了新的靶点,通过阻断Vtn-C1qbp相互作用,可以增强巨噬细胞的吞噬作用,抑制肿瘤生长。

此外,Vtn的表达水平与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发生发展也密切相关。研究发现,Vtn的表达水平在NAFLD患者中显著升高,且与肝脏炎症和纤维化程度相关[2]。这表明Vtn可能是NAFLD的潜在生物标志物和治疗靶点。

在心血管疾病中,Vtn的表达水平也与疾病的发生发展密切相关。研究发现,Vtn的表达水平与动脉粥样硬化、心肌梗死和深静脉血栓形成等血管疾病的发生发展相关[4]。Vtn的基因多态性与血管疾病的风险相关,可以作为血管疾病的遗传标志物。

在神经系统疾病中,Vtn也发挥着重要作用。研究发现,Vtn在缺血性脑卒中后对女性小鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制IL-6表达和炎症反应有关[6]。这表明Vtn可能是缺血性脑卒中治疗的潜在靶点。

此外,Vtn还与肝脏肿瘤的发生发展密切相关。研究发现,SPP1+巨噬细胞通过Vtn和CCL15信号通路促进肝肿瘤干细胞特性和进展[5]。这表明Vtn可能是肝肿瘤治疗的潜在靶点。

综上所述,Vtn在多种疾病中发挥着重要作用,包括肿瘤、非酒精性脂肪肝病、心血管疾病、神经系统疾病和肝脏肿瘤等。通过深入研究Vtn的生物学功能和作用机制,可以为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Chen, Liu, Yi, Jiang, Jiayu, Xiang, Rong, Luo, Yunping. 2024. Targeting tumor cell-to-macrophage communication by blocking Vtn-C1qbp interaction inhibits tumor progression via enhancing macrophage phagocytosis. In Theranostics, 14, 2757-2776. doi:10.7150/thno.94537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38773982/
2. Niu, Lili, Geyer, Philipp E, Wewer Albrechtsen, Nicolai J, Hofmann, Susanna M, Mann, Matthias. 2019. Plasma proteome profiling discovers novel proteins associated with non-alcoholic fatty liver disease. In Molecular systems biology, 15, e8793. doi:10.15252/msb.20188793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824564/
3. Li, Shuo, Hao, Gaixiang, Peng, Weijiao, Geng, Xuyun, Sun, Jinsheng. 2017. Expression and functional characterization of vitronectin gene from Japanese flounder (Paralichthys olivaceus). In Fish & shellfish immunology, 65, 9-16. doi:10.1016/j.fsi.2017.03.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28377270/
4. Wang, Yibo, Xu, Jing, Chen, Jinxing, Liu, Jibin, Hui, Rutai. 2012. Promoter variants of VTN are associated with vascular disease. In International journal of cardiology, 168, 163-8. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23041018/
5. Wang, Yizhou, Wang, Qing, Tao, Shuangfen, Yang, Cheng, Sui, Chengjun. 2024. Identification of SPP1+ macrophages in promoting cancer stemness via vitronectin and CCL15 signals crosstalk in liver cancer. In Cancer letters, 604, 217199. doi:10.1016/j.canlet.2024.217199. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39216547/
6. Jia, Cuihong, Lovins, Chiharu, Malone, Hannah M, Keasey, Matthew P, Hagg, Theo. 2022. Female-specific neuroprotection after ischemic stroke by vitronectin-focal adhesion kinase inhibition. In Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism, 42, 1961-1974. doi:10.1177/0271678X221107871. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35702047/