Mios-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mios-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20590

品系全称

C57BL/6JCya-Miosem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-252875-Mios-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mios-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20590) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
meiosis regulator for oocyte development
基因别称
-
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145374 | Ensembl: ENSMUST00000040017
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2182066Mice homozygous for a conditional allele activated in oligodendrocytes exhibit hypomyelination, decreased oligodendrocyte numbers, and reduced proliferation of oligodendrocyte precursors due to delayed cell cycle exit.
基因Mios,也称为Missing oocyte,是GATOR2复合体的一部分,GATOR2复合体负责调节氨基酸信号传导到mTORC1激酶。Mios在细胞生长、器官发育和多种生物学过程中发挥重要作用。Mios的基因编码一种蛋白质,该蛋白质在细胞增殖、分化和代谢中起关键作用。

在生殖系统中,Mios通过mTORC1信号通路促进卵母细胞命运的确定。RNA结合蛋白Rbpms2被证明是Mios的上游调节因子,通过调节Rbpms2的活性,Mios可以影响卵母细胞和精母细胞的命运。此外,Mios还在脑发育中发挥作用,它通过调节氨基酸信号传导影响少突胶质细胞的发生和髓鞘形成[1]。Mios的缺失会导致少突胶质细胞前体细胞的细胞周期进程受损,从而降低其增殖和分化能力。Mios缺失还会导致脑中mTORC1的细胞类型依赖性效应,其中少突胶质细胞的mTORC1受到影响。然而,Mios/GATOR2在少突胶质细胞形成和髓鞘形成中的作用涉及mTORC1非依赖性功能[2]。

Mios还在其他组织中发挥作用,例如肺血管。在肺动脉高压(PAH)中,Mios的表达增加,并且Mios的调节可以影响肺动脉平滑肌细胞的迁移、增殖和糖酵解。Mios的表达水平与PAH的发展和进展有关,因此Mios可能是PAH的潜在治疗靶点[3]。此外,Mios在心脏功能中也发挥作用。在心脏肌细胞中,Mios的缺失会导致钙循环失调,从而可能引起心律失常。Mios通过调节SERCA2的表达来影响心脏功能,SERCA2是一种负责心脏肌细胞内钙离子储存的蛋白质[4]。

综上所述,基因Mios在生殖系统、脑发育和心脏功能中发挥着重要作用。Mios通过调节氨基酸信号传导和mTORC1信号通路,影响细胞增殖、分化和代谢。Mios的缺失或异常表达与多种疾病的发生和发展有关,包括肺动脉高压和心脏疾病。因此,研究Mios的功能和机制对于深入理解相关疾病的发病机制和开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Neguembor, Maria Victoria, Arcon, Juan Pablo, Buitrago, Diana, Dans, Pablo D, Cosma, Maria Pia. 2022. MiOS, an integrated imaging and computational strategy to model gene folding with nucleosome resolution. In Nature structural & molecular biology, 29, 1011-1023. doi:10.1038/s41594-022-00839-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36220894/
2. Wilson, Miranda L, Romano, Shannon N, Khatri, Nitya, Draper, Bruce W, Marlow, Florence L. 2024. Rbpms2 promotes female fate upstream of the nutrient sensing Gator2 complex component Mios. In Nature communications, 15, 5248. doi:10.1038/s41467-024-49613-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38898112/
3. Yu, Zongyan, Yang, Zhiwen, Ren, Guoru, Worley, Paul F, Xiao, Bo. . GATOR2 complex-mediated amino acid signaling regulates brain myelination. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, . doi:10.1073/pnas.2110917119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35022234/
4. Ladha, Reza, Caspers, Laure E, Willermain, François, de Smet, Marc D. 2022. Subretinal Therapy: Technological Solutions to Surgical and Immunological Challenges. In Frontiers in medicine, 9, 846782. doi:10.3389/fmed.2022.846782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35402424/