Dock10-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dock10-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20579

品系全称

C57BL/6JCya-Dock10em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-210293-Dock10-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dock10-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20579) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dedicator of cytokinesis 10
基因别称
9330153B10Rik,A630054M16Rik,Jr4,Jr5,ZIZ3,Zizimin3,mKIAA0694
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175291 | Ensembl: ENSMUST00000077946
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2146320Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a reduction of B cell numbers in secondary lymphoid organs. Follicular B cells show membrane CD23 overexpression. Homozygous KO also leads to a thinner spleen marginal zone B cell region and a decreased thymic CD8+ T cell percentage.
基因Dock10,全称为Dedicator of cytokinesis 10,是一种Guanine nucleotide exchange factor (GEF) for Cdc42 and Rac1,它在细胞信号传导中发挥重要作用。Dock10主要在淋巴ocytes中表达,参与调节细胞的骨架变化、细胞迁移和细胞分化等生物学过程。Dock10在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞发育、炎症反应、免疫调节和肿瘤发生等。

Dock10在心脏功能调节中也发挥着重要作用。研究表明,Dock10通过调节p38和JNK信号通路,影响心脏细胞的收缩功能和钙离子水平,从而调节心脏的收缩和舒张功能。在神经激素应激下,Dock10的缺失会导致心脏收缩功能下降和钙离子水平升高,从而影响心脏功能[1]。此外,Dock10的缺失还会加剧Angiotensin II诱导的心脏病理性重塑,表明Dock10在心脏的病理过程中也发挥着重要作用。

Dock10在转录调控和衰老过程中也发挥着重要作用。研究表明,Dock10的缺失会导致基因表达谱的改变,影响多种生物学通路,包括EGF信号通路、Wnt信号通路和IL-4信号通路等。Dock10的缺失还会导致B细胞发育和功能的改变,表现为B细胞增殖能力的降低和抗体生成能力的下降[2]。此外,Dock10的缺失还会导致小鼠寿命的延长和衰老过程的减缓,表明Dock10在衰老过程中也发挥着重要作用。

Dock10在神经炎症中也发挥着重要作用。研究表明,Dock10的缺失可以减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎的病情,表明Dock10在神经炎症中发挥着抑制作用。Dock10的缺失还会影响巨噬细胞的迁移能力和CCL2的表达,从而影响炎症反应[3]。

Dock10在神经元分化中也发挥着重要作用。研究表明,Dock10的缺失会导致神经元树突棘的形态发生改变,表现为树突棘数量和密度的降低。Dock10通过Cdc42和Rac1信号通路影响神经元树突棘的形成和维持[4]。

Dock10在B细胞中也发挥着重要作用。研究表明,Dock10的缺失会导致B细胞发育和功能的改变,表现为B细胞增殖能力的降低和抗体生成能力的下降[5]。此外,Dock10的缺失还会导致B细胞在IL-4刺激下的基因表达谱的改变,影响B细胞的活化和功能。

Dock10在肿瘤发生中也发挥着重要作用。研究表明,Dock10的表达与乳腺癌的复发和转移风险相关,可以作为预测乳腺癌预后的生物标志物[6]。此外,Dock10还可以通过ERK2信号通路影响上皮-间质转化(EMT)过程,从而影响肿瘤的侵袭和转移。

综上所述,Dock10是一种重要的GEF蛋白,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Dock10参与调节细胞的骨架变化、细胞迁移和细胞分化等生物学过程,影响心脏功能、转录调控、衰老过程、神经炎症和肿瘤发生等。Dock10的研究有助于深入理解GEF蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Segal, Liad, Etzion, Sharon, Elyagon, Sigal, Parvari, Ruti, Etzion, Yoram. 2022. Dock10 Regulates Cardiac Function under Neurohormonal Stress. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23179616. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36077014/
2. Ruiz-Lafuente, Natalia, Minguela, Alfredo, Muro, Manuel, Parrado, Antonio. 2019. The role of DOCK10 in the regulation of the transcriptome and aging. In Heliyon, 5, e01391. doi:10.1016/j.heliyon.2019.e01391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30963125/
3. Namekata, Kazuhiko, Guo, Xiaoli, Kimura, Atsuko, Harada, Chikako, Harada, Takayuki. 2020. Roles of the DOCK-D family proteins in a mouse model of neuroinflammation. In The Journal of biological chemistry, 295, 6710-6720. doi:10.1074/jbc.RA119.010438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32241915/
4. Jaudon, Fanny, Raynaud, Fabrice, Wehrlé, Rosine, Debant, Anne, Schmidt, Susanne. 2015. The RhoGEF DOCK10 is essential for dendritic spine morphogenesis. In Molecular biology of the cell, 26, 2112-27. doi:10.1091/mbc.E14-08-1310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25851601/
5. Yelo, Estefanía, Bernardo, María Victoria, Gimeno, Lourdes, Majado, María Juliana, Parrado, Antonio. 2008. Dock10, a novel CZH protein selectively induced by interleukin-4 in human B lymphocytes. In Molecular immunology, 45, 3411-8. doi:10.1016/j.molimm.2008.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18499258/
6. Shin, Sejeong, Buel, Gwen R, Nagiec, Michal J, Blenis, John, Yoon, Sang-Oh. 2019. ERK2 regulates epithelial-to-mesenchymal plasticity through DOCK10-dependent Rac1/FoxO1 activation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 2967-2976. doi:10.1073/pnas.1811923116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30728292/