Cntfr-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cntfr-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20576

品系全称

C57BL/6JCya-Cntfrem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12804-Cntfr-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cntfr-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20576) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
JAK-STAT信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ciliary neurotrophic factor receptor
基因别称
Cntfralpha
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001136056 | Ensembl: ENSMUST00000102961
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~2.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99605Homozygous mutant animals exhibit a significant reduction in the number of motor neurons. Neonatal mutants fail to suckle and die within 24 hours after birth.
Cntfr(ciliary neurotrophic factor receptor,睫状神经营养因子受体)是一种在神经系统中表达的受体蛋白,对多种神经元的生存和分化至关重要。Cntfr基因位于人类第9号染色体短臂(9p13)上[1]。Cntfr编码的受体蛋白与睫状神经营养因子(CNTF)结合,进而激活下游信号通路,如JAK/STAT通路,从而影响神经元的生物学行为。

CNTF是一种重要的神经营养因子,主要在神经胶质细胞中表达。CNTF可以促进多种神经元的生存和分化,包括感觉神经元、交感神经元、睫状神经元和运动神经元。此外,CNTF还对少突胶质细胞、去神经和完整的骨骼肌产生作用。CNTF通过与其受体CNTFR结合,激活下游信号通路,从而发挥其神经保护作用[2]。

Cntfr基因的多态性与运动性能有关。一项研究发现,Cntfr基因的rs41274853位点与日本短跑/力量运动员的精英运动员状态相关[3]。此外,Cntfr基因的表达受到miRNA的调控。例如,miR-708可以与Cntfr基因的3'非编码区结合,降低其表达水平,进而影响细胞的生物学行为[4]。

在脑缺血等病理条件下,Cntfr基因的表达会发生改变。例如,在脑缺血模型中,Cntf mRNA的表达水平在缺血皮层中缓慢而持续地增加,而Cntfr alpha mRNA的表达水平在缺血皮层中延迟下降[5]。这种表达变化可能与脑缺血后的神经保护作用有关。

Cntfr基因的表达还与某些疾病的发生和发展有关。例如,在肺癌中,阻断CLCF1-CNTFR信号通路可以抑制肿瘤生长[6]。此外,Cntfr基因的变异还与Crisponi/cold-induced sweating syndrome(CS/CISS)等疾病的发生有关[7]。

综上所述,Cntfr基因在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用,其表达受到多种因素的调控。Cntfr基因的表达变化与脑缺血等病理条件以及某些疾病的发生和发展有关。因此,研究Cntfr基因的功能和调控机制对于理解神经系统的发育和功能,以及某些疾病的发生和发展具有重要意义。

参考文献:
1. Donaldson, D H, Britt, D E, Jones, C, Jackson, C L, Patterson, D. . Localization of the gene for the ciliary neurotrophic factor receptor (CNTFR) to human chromosome 9. In Genomics, 17, 782-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8244400/
2. Sleeman, M W, Anderson, K D, Lambert, P D, Yancopoulos, G D, Wiegand, S J. . The ciliary neurotrophic factor and its receptor, CNTFR alpha. In Pharmaceutica acta Helvetiae, 74, 265-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10812968/
3. Miyamoto-Mikami, E, Fujita, Y, Murakami, H, Kawahara, T, Fuku, N. 2016. CNTFR Genotype and Sprint/power Performance: Case-control Association and Functional Studies. In International journal of sports medicine, 37, 411-7. doi:10.1055/s-0035-1564257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26837930/
4. Li, Yan, Zhang, Ying, Guan, Lei. 2023. MiR-708 regulates the biological behavior of childhood leukemia cells by binding to the 3'utr end of the target gene and reducing the level of the target gene. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 157-161. doi:10.14715/cmb/2023.69.2.26. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37224029/
5. Lin, T N, Wang, P Y, Chi, S I, Kuo, J S. . Differential regulation of ciliary neurotrophic factor (CNTF) and CNTF receptor alpha (CNTFR alpha) expression following focal cerebral ischemia. In Brain research. Molecular brain research, 55, 71-80. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9645962/
6. Kim, Jun W, Marquez, Cesar P, Kostyrko, Kaja, Cochran, Jennifer R, Sweet-Cordero, E Alejandro. 2019. Antitumor activity of an engineered decoy receptor targeting CLCF1-CNTFR signaling in lung adenocarcinoma. In Nature medicine, 25, 1783-1795. doi:10.1038/s41591-019-0612-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31700175/
7. Buers, Insa, Persico, Ivana, Schöning, Lara, Rutsch, Frank, Crisponi, Laura. 2019. Crisponi/cold-induced sweating syndrome: Differential diagnosis, pathogenesis and treatment concepts. In Clinical genetics, 97, 209-221. doi:10.1111/cge.13639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31497877/