Smyd5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smyd5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20575

品系全称

C57BL/6JCya-Smyd5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232187-Smyd5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Smyd5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20575) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SET and MYND domain containing 5
基因别称
NN8-4AG,Rai15,Rrg1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144918 | Ensembl: ENSMUST00000045693
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SMYD5,也称为SET和MYND结构域包含蛋白5,是一种重要的组蛋白赖氨酸甲基转移酶。SMYD5主要催化组蛋白H3赖氨酸36和37的单甲基化(H3K36/K37me1)。组蛋白的赖氨酸甲基化是一种常见的表观遗传修饰,参与调控基因表达和染色质结构。SMYD5通过催化H3K36/K37me1,影响染色质的开放性和基因表达,进而影响细胞生长、分化和发育等生物学过程。

SMYD5在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用。研究表明,SMYD5在胃癌和肝细胞癌中表达上调,并与患者预后不良相关[1,2]。SMYD5通过催化RPL40赖氨酸22的三甲基化(RPL40K22me3),调节mRNA翻译输出,促进胃癌和肝细胞癌的恶性进展[1,2]。此外,SMYD5还能通过下调PGC-1α的表达,抑制线粒体功能,促进炎症性肠病的发展[3]。

SMYD5在发育和基因组稳定性中也发挥重要作用。SMYD5通过催化H4K20me3,维持异染色质和染色体结构的完整性,防止基因表达异常和染色体畸变[4]。SMYD5在造血过程中也发挥重要作用。研究表明,SMYD5在斑马鱼胚胎发育过程中,对原始和定义性造血过程都发挥关键作用[5]。

SMYD5与HIV-1转录也密切相关。SMYD5能够增强HIV-1启动子的活性,促进HIV-1转录。SMYD5通过与HIV-1启动子和TAR元件RNA结合,以及Tat蛋白的甲基化,稳定SMYD5蛋白水平,进而促进HIV-1转录[6]。

SMYD5还参与调节低温反应。研究表明,SMYD5能够抑制低温反应相关基因SP1的表达,并通过组蛋白H3K36me3的甲基化,调节低温反应的基因表达[7]。

综上所述,SMYD5是一种重要的组蛋白赖氨酸甲基转移酶,参与调控基因表达、染色质结构和细胞生物学过程。SMYD5在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,包括癌症、炎症性肠病和HIV感染。SMYD5的研究有助于深入理解表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Park, Juhyung, Wu, Jibo, Szkop, Krzysztof J, Gozani, Or, Mazur, Pawel K. 2024. SMYD5 methylation of rpL40 links ribosomal output to gastric cancer. In Nature, 632, 656-663. doi:10.1038/s41586-024-07718-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39048817/
2. Miao, Bisi, Ge, Ling, He, Chenxi, Cai, Jiabin, Lan, Fei. 2024. SMYD5 is a ribosomal methyltransferase that catalyzes RPL40 lysine methylation to enhance translation output and promote hepatocellular carcinoma. In Cell research, 34, 648-660. doi:10.1038/s41422-024-01013-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39103523/
3. Hou, Yuning, Sun, Xiaonan, Gheinani, Pooneh Tavakoley, Xie, Zhonglin, Li, Chunying. 2022. Epithelial SMYD5 Exaggerates IBD by Down-regulating Mitochondrial Functions via Post-Translational Control of PGC-1α Stability. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 14, 375-403. doi:10.1016/j.jcmgh.2022.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35643234/
4. Kidder, Benjamin L, He, Runsheng, Wangsa, Darawalee, Ried, Thomas, Zhao, Keji. 2017. SMYD5 Controls Heterochromatin and Chromosome Integrity during Embryonic Stem Cell Differentiation. In Cancer research, 77, 6729-6745. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-0828. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28951459/
5. Fujii, Tomoaki, Tsunesumi, Shin-Ichiro, Sagara, Hiroshi, Sakamoto, Kazuhiro, Watanabe, Sumiko. 2016. Smyd5 plays pivotal roles in both primitive and definitive hematopoiesis during zebrafish embryogenesis. In Scientific reports, 6, 29157. doi:10.1038/srep29157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27377701/
6. Boehm, Daniela, Lam, Victor, Schnolzer, Martina, Ott, Melanie. 2023. The lysine methyltransferase SMYD5 amplifies HIV-1 transcription and is post-transcriptionally upregulated by Tat and USP11. In Cell reports, 42, 112234. doi:10.1016/j.celrep.2023.112234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36897778/
7. Aljazi, Mohammad B, Gao, Yuen, Wu, Yan, He, Jin. 2022. SMYD5 is a histone H3-specific methyltransferase mediating mono-methylation of histone H3 lysine 36 and 37. In Biochemical and biophysical research communications, 599, 142-147. doi:10.1016/j.bbrc.2022.02.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182940/