Gstm5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Gstm5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20569

品系全称

C57BL/6JCya-Gstm5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14866-Gstm5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gstm5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20569) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glutathione S-transferase, mu 5
基因别称
Fsc2
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010360 | Ensembl: ENSMUST00000004134
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
GSTM5,即谷胱甘肽S-转移酶Mu 5,是一种编码谷胱甘肽S-转移酶的基因。谷胱甘肽S-转移酶是一类重要的酶,参与细胞内的解毒过程,特别是对内源性或外源性化合物的解毒作用。GSTM5作为谷胱甘肽S-转移酶家族的一员,具有抗氧化应激和保护细胞免受氧化损伤的功能。研究表明,GSTM5的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括糖尿病足溃疡、急性髓系白血病、肺腺癌、类风湿性关节炎、低级别胶质瘤、膀胱癌和年龄相关性黄斑变性等。

在糖尿病足溃疡(DFU)的研究中,GSTM5被证实是一个潜在的免疫相关关键靶点。通过生物信息学和机器学习方法,研究者们发现GSTM5在DFU患者中的表达异常,并进一步通过动物实验验证了其在DFU发病机制中的重要作用[1]。此外,GSTM5的基因多态性也被发现与波兰急性髓系白血病患者(AML)的总生存期相关[2]。在肺腺癌(LUAD)的研究中,GSTM5的异常表达与DNA高甲基化以及不良预后相关,提示其可能作为LUAD的潜在治疗靶点[3]。在类风湿性关节炎(RA)的研究中,IGF2BP2被证实通过调控GSTM5的表达来影响RA的炎症反应,因此IGF2BP2-GSTM5轴可能成为RA治疗的新靶点[4]。在低级别胶质瘤(LGG)的研究中,GSTM5的DNA甲基化状态被发现与LGG患者的临床预后相关,提示GSTM5可能作为LGG的预后指标和治疗靶点[5]。

在膀胱癌的研究中,GSTM5的低表达和高DNA甲基化水平被发现与膀胱癌的发生和发展相关,提示GSTM5可能作为膀胱癌的肿瘤标志物和治疗靶点[6,7,9]。此外,GSTM5的基因多态性也被发现与乳腺癌的易感性相关,提示GSTM5可能作为乳腺癌的遗传风险因素[8]。

综上所述,GSTM5作为一种重要的抗氧化酶基因,在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用。GSTM5的表达异常和DNA甲基化状态与多种疾病的临床预后相关,提示GSTM5可能作为这些疾病的潜在治疗靶点。因此,深入研究GSTM5的功能和调控机制,对于疾病的治疗和预防具有重要意义。

参考文献:
1. Shi, Hongshuo, Yuan, Xin, Liu, Guobin, Fan, Weijing. 2023. Identifying and Validating GSTM5 as an Immunogenic Gene in Diabetic Foot Ulcer Using Bioinformatics and Machine Learning. In Journal of inflammation research, 16, 6241-6256. doi:10.2147/JIR.S442388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38145013/
2. Butrym, Aleksandra, Łacina, Piotr, Bogunia-Kubik, Katarzyna, Mazur, Grzegorz. 2021. ABCC3 and GSTM5 gene polymorphisms affect overall survival in Polish acute myeloid leukaemia patients. In Current problems in cancer, 45, 100729. doi:10.1016/j.currproblcancer.2021.100729. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33714589/
3. Hao, Xuewei, Zhang, Jun, Chen, Guoyou, Chen, Hongyang, Chen, Shuo. 2022. Aberrant expression of GSTM5 in lung adenocarcinoma is associated with DNA hypermethylation and poor prognosis. In BMC cancer, 22, 685. doi:10.1186/s12885-022-09711-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35729618/
4. Nan, Yunyi, Chen, Minhao, Wu, Weijie, Xu, Hua, Wang, Youhua. 2024. IGF2BP2 regulates the inflammation of fibroblast-like synoviocytes via GSTM5 in rheumatoid arthritis. In Cell death discovery, 10, 215. doi:10.1038/s41420-024-01988-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38702323/
5. Wu, Cuiying, Li, Yunjun, Luo, Yongchun, Li, Xuezhen, Zhang, Peng. . Analysis of glutathione Stransferase mu class 5 gene methylation as a prognostic indicator in low-grade gliomas. In Technology and health care : official journal of the European Society for Engineering and Medicine, 32, 3925-3942. doi:10.3233/THC-231316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39031395/
6. Jou, Yeong-Chin, Wang, Shou-Chieh, Dia, Yuan-Chang, Shen, Cheng-Huang, Liu, Yi-Wen. 2021. Anti-Cancer Effects and Tumor Marker Role of Glutathione S-Transferase Mu 5 in Human Bladder Cancer. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22063056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33802702/
7. Shen, Cheng-Huang, Li, Pei-Yu, Wang, Shou-Chieh, Dai, Yuan-Chang, Liu, Yi-Wen. 2023. Epigenetic regulation of human WIF1 and DNA methylation situation of WIF1 and GSTM5 in urothelial carcinoma. In Heliyon, 9, e16004. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e16004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37206019/
8. Yu, Ke-Da, Fan, Lei, Di, Gen-Hong, Shen, Zhen-Zhou, Shao, Zhi-Ming. 2009. Genetic variants in GSTM3 gene within GSTM4-GSTM2-GSTM1-GSTM5-GSTM3 cluster influence breast cancer susceptibility depending on GSTM1. In Breast cancer research and treatment, 121, 485-96. doi:10.1007/s10549-009-0585-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19856098/
9. Wang, Shou-Chieh, Huang, Chin-Chin, Shen, Cheng-Huang, Deng, Yu-Chiao, Liu, Yi-Wen. 2016. Gene Expression and DNA Methylation Status of Glutathione S-Transferase Mu1 and Mu5 in Urothelial Carcinoma. In PloS one, 11, e0159102. doi:10.1371/journal.pone.0159102. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27404495/