Rae1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rae1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20546

品系全称

C57BL/6JCya-Rae1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-66679-Rae1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rae1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20546) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribonucleic acid export 1
基因别称
3230401I12Rik,D2Ertd342e,MNRP,MNRP41
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175112 | Ensembl: ENSMUST00000029013
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~6.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913929Mice homozygous for a knock-out allele are embryonic lethal. Heterozygous mutant mice exhibit a mitotic checkpoint defect and chromosome missegregation as well as an increased incidence of chemically-induced lung tumors; however, no spontaneous tumor formation or signs of early aging are observed.
Rae1,也称为Ribonucleic acid export 1,是一种在真核生物中重要的核糖核酸结合蛋白,参与RNA的核质转运过程。Rae1基因编码的蛋白质在细胞中起到调控RNA的核质转运和细胞周期进程的作用。Rae1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分裂、基因表达调控和细胞命运决定。Rae1基因的异常表达与多种癌症的发生和进展密切相关,使其成为一个重要的癌症治疗和诊断靶点。

Rae1在食管癌的发生发展中起重要作用。研究表明,Rae1在硝胺诱导的食管癌早期阶段和食管癌组织中上调表达。Rae1的敲低可以导致细胞周期停滞在G2/M期,显著抑制硝胺诱导的食管癌细胞(MNNG-M)的增殖,而Rae1的过表达则具有相反的效果。此外,过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPARα)被证实是Rae1的下游靶基因,其下调可以减少脂质积累,导致细胞在G2/M期积累[1]。这些研究结果表明,Rae1通过调节PPARα介导的脂质代谢影响细胞周期进程,从而促进食管上皮细胞恶性转化。

Rae1在乳腺癌中也具有重要作用。研究发现,Rae1在乳腺癌组织中上调表达,并且与乳腺癌的侵袭性和转移性相关。Rae1的过表达可以诱导乳腺癌细胞发生上皮-间质转化(EMT),增加乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力。此外,Rae1还可以通过结合ZEB1基因的启动子区域,上调ZEB1的表达,进一步促进乳腺癌的EMT过程[2][4]。这些研究结果提示,Rae1可以作为乳腺癌的预后标志物和治疗靶点。

Rae1在胃癌的发生发展中也有重要作用。研究发现,Rae1在胃癌细胞中上调表达,并且与胃癌患者的预后不良相关。Rae1的敲低可以显著抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外,Rae1还可以通过ERK/MAPK信号通路促进胃癌细胞的迁移和侵袭[3]。

除了在癌症中的作用,Rae1还参与其他生物学过程。研究表明,Rae1在核质转运中发挥重要作用。Rae1介导的核质转运可以影响细胞命运和基因表达调控。此外,Rae1还可以与其他核糖核酸结合蛋白相互作用,共同调控RNA的核质转运和细胞命运决定。

综上所述,Rae1是一种重要的核糖核酸结合蛋白,参与RNA的核质转运和细胞周期进程的调控。Rae1的异常表达与多种癌症的发生和进展密切相关,使其成为一个重要的癌症治疗和诊断靶点。此外,Rae1还参与其他生物学过程,包括细胞分裂、基因表达调控和细胞命运决定。深入研究Rae1的生物学功能和作用机制,有助于揭示癌症发生发展的分子机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Ling, Zhou, Xiangjun, Liu, Jia, Zhou, Xueqiong, Zou, Fei. 2023. RAE1 promotes nitrosamine-induced malignant transformation of human esophageal epithelial cells through PPARα-mediated lipid metabolism. In Ecotoxicology and environmental safety, 265, 115513. doi:10.1016/j.ecoenv.2023.115513. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37774541/
2. Oh, Ji Hoon, Hur, Ho, Lee, Ji-Yeon, Seo, Younsoo, Kim, Myoung Hee. 2017. The mitotic checkpoint regulator RAE1 induces aggressive breast cancer cell phenotypes by mediating epithelial-mesenchymal transition. In Scientific reports, 7, 42256. doi:10.1038/srep42256. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28181567/
3. Dong, Wenhui, Li, Xiaofei, Cheng, Lulu, Wu, Ju, Guo, Lianyi. 2024. RAE1 promotes gastric carcinogenesis and epithelial-mesenchymal transition. In Archives of biochemistry and biophysics, 754, 109896. doi:10.1016/j.abb.2024.109896. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38417691/
4. Oh, Ji Hoon, Lee, Ji-Yeon, Yu, Sungsook, Nam, Ki Taek, Kim, Myoung Hee. 2019. RAE1 mediated ZEB1 expression promotes epithelial-mesenchymal transition in breast cancer. In Scientific reports, 9, 2977. doi:10.1038/s41598-019-39574-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30814639/