Tead4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tead4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20542

品系全称

C57BL/6JCya-Tead4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21679-Tead4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tead4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20542) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TEA domain family member 4
基因别称
ETFR-2,Etfr2,FR-19,Rtef1,TEAD-4,TEF-3,Tcf13r1,Tef3,Tefr,Tefr1,Tefr1a
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011567 | Ensembl: ENSMUST00000006311
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106907Mice homozygous for a null allele die prior to somitogenesis, lack trophoblast stem cells and develop abnormally.
TEAD4,即TEA结构域转录因子4,是一种重要的转录因子,属于TEAD家族。TEAD家族成员包括TEAD1、TEAD2、TEAD3和TEAD4,它们在细胞增殖、分化和肿瘤发生中发挥关键作用。TEAD4通过与YAP/TAZ转录共激活因子结合,形成转录复合物,参与调控多种基因的表达,进而影响细胞生长、分化和代谢等生物学过程。此外,TEAD4还可以独立于YAP/TAZ信号通路,通过其他信号途径发挥功能。

TEAD4在多种癌症中表达上调,包括食管癌、鼻咽癌、膀胱癌、肝癌和肺癌等。研究表明,TEAD4的表达水平与肿瘤的恶性程度、侵袭能力和患者预后密切相关。TEAD4在肿瘤发生发展中的作用机制主要包括以下几个方面:

1. 促进肿瘤细胞增殖和迁移:TEAD4可以通过激活细胞周期相关基因的表达,促进肿瘤细胞的增殖。同时,TEAD4还可以通过调节细胞骨架蛋白和细胞粘附分子的表达,增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。例如,在食管癌中,TEAD4的表达上调可以促进肿瘤细胞的增殖和迁移,抑制肿瘤细胞的凋亡[1]。在鼻咽癌中,TEAD4的表达上调可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭,并增加肿瘤细胞对顺铂的耐药性[2]。在膀胱癌中,TEAD4的表达上调可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭,并增加肿瘤细胞的上皮间质转化(EMT)能力[3]。

2. 调节肿瘤代谢:TEAD4可以通过调节肿瘤细胞的代谢途径,影响肿瘤细胞的生长和生存。例如,在肝癌中,TEAD4可以与YAP/TAZ转录共激活因子结合,形成转录复合物,直接抑制长链酰基辅酶A脱氢酶(ACADL)的转录,从而影响肿瘤细胞的脂质代谢[4]。

3. 参与细胞分化:TEAD4在胚胎发育和细胞分化过程中发挥重要作用。例如,在猪胚胎中,TEAD4的表达上调可以促进囊胚的形成,并通过下调SOX2的表达,影响胚胎的分化[6]。

4. 调节免疫微环境:TEAD4可以调节肿瘤免疫微环境,影响肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。例如,在肺癌中,TEAD4的表达上调可以预测患者的免疫治疗反应,并可以作为免疫治疗的潜在靶点[5]。

综上所述,TEAD4是一种重要的转录因子,在肿瘤发生发展中发挥重要作用。TEAD4的研究有助于深入理解肿瘤的发生机制,并为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Songlin, Gao, Ke, Mao, Long, Bhushan, Sandeep, Xiao, Zongwei. 2020. Gene Silencing of Transcription Factor TEAD4 Inhibits Esophageal Cancer Cells by Regulating TCF7. In Cancer biotherapy & radiopharmaceuticals, 38, 132-139. doi:10.1089/cbr.2020.3870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32822226/
2. Wang, Ya-Qin, Wu, Dong-Hong, Wei, Denghui, Lv, Jiawei, Chen, Yu-Pei. 2023. TEAD4 is a master regulator of high-risk nasopharyngeal carcinoma. In Science advances, 9, eadd0960. doi:10.1126/sciadv.add0960. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36608137/
3. Chi, Ming, Liu, Jiao, Mei, Chenxue, Meng, Xin, Wang, Biao. 2022. TEAD4 functions as a prognostic biomarker and triggers EMT via PI3K/AKT pathway in bladder cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 175. doi:10.1186/s13046-022-02377-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35581606/
4. Cai, Jingwei, Chen, Tianyi, Jiang, Zhiyu, Xu, Junjie, Cai, Xiujun. 2023. Bulk and single-cell transcriptome profiling reveal extracellular matrix mechanical regulation of lipid metabolism reprograming through YAP/TEAD4/ACADL axis in hepatocellular carcinoma. In International journal of biological sciences, 19, 2114-2131. doi:10.7150/ijbs.82177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37151879/
5. Gong, Xiaoxia, Li, Ning, Sun, Chen, Li, Zhaoshui, Xie, Hao. 2022. A Four-Gene Prognostic Signature Based on the TEAD4 Differential Expression Predicts Overall Survival and Immune Microenvironment Estimation in Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in pharmacology, 13, 874780. doi:10.3389/fphar.2022.874780. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35600867/
6. Emura, Natsuko, Takahashi, Kazuki, Saito, Yuriko, Sawai, Ken. 2019. The necessity of TEAD4 for early development and gene expression involved in differentiation in porcine embryos. In The Journal of reproduction and development, 65, 361-368. doi:10.1262/jrd.2018-120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31130592/