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Zbtb8os-KO 基因敲除小鼠
Zbtb8os-KO 基因敲除小鼠
下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称
Zbtb8os-KO 基因敲除小鼠
产品编号
S-KO-20531
品系全称
C57BL/6JCya-
Zbtb8os
em1
/Cya
品系背景
C57BL/6JCya
品系编号
KOCMP-67106-Zbtb8os-B6J-VB
品系状态
使用本品系发表的文献需注明:
Zbtb8os-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20531) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
Zbtb8os
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 8 opposite strand
基因别称
2010001H09Rik,2310028N13Rik,Arch,Archm
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
67106 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025970 | Ensembl: ENSMUST00000141235
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
S-KO-20531_6J_67106_Zbtb8os_Exon 3~4_strategy.pdf
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914356
更多信息
Zbtb8os |
深入了解基因-突变-疾病-模型全维度数据,尽在Rare Disease Data Center(RDDC)综合数据库
Zbtb8os,也称为锌指转录因子8os,是一种锌指蛋白,属于C2H2锌指蛋白家族。该蛋白在细胞分化、发育和疾病发生等生物学过程中发挥重要作用。Zbtb8os通过识别并结合DNA序列中的特定序列,调控基因表达,影响细胞的功能和命运。Zbtb8os在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。
Zbtb8os在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Zbtb8os通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Zbtb8os通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Zbtb8os通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Zbtb8os的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Zbtb8os表达显著上调,与不良预后有强相关性。Zbtb8os通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Zbtb8os通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]。
Zbtb8os不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Zbtb8os可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Zbtb8os还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。
综上所述,Zbtb8os是一种重要的锌指蛋白,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Zbtb8os在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Zbtb8os还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Zbtb8os的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Mason, C C, Khorashad, J S, Tantravahi, S K, O'Hare, T, Deininger, M W. 2015. Age-related mutations and chronic myelomonocytic leukemia. In Leukemia, 30, 906-13. doi:10.1038/leu.2015.337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26648538/
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
交付状态
活体/精子
环境标准
SPF
供应地区
中国
资料下载
S-KO-20531_6J_67106_Zbtb8os_Exon 3~4_strategy.pdf
下载
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