Rnd3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rnd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20525

品系全称

C57BL/6JCya-Rnd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74194-Rnd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rnd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20525) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Rho family GTPase 3
基因别称
2610017M01Rik,Arhe,Rhoe
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028810 | Ensembl: ENSMUST00000017288
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921444Mice homozygous for a mutation in this gene display premature death with postnatal growth retardation and wasting, delayed development, absence of the common peroneal nerve and impaired motor capabilities.
Rnd3,也称为RhoE或Rho8,是一种属于Rho-GTPase超家族的小分子GTP结合蛋白。Rho-GTPases是一类重要的细胞内信号分子,它们在多种细胞过程中发挥着关键作用,包括细胞骨架重塑、细胞迁移、细胞增殖和细胞凋亡。Rnd3与其他Rho-GTPases不同之处在于,它缺乏GTP水解活性,这意味着Rnd3通常处于其活性GTP结合状态,从而持续激活下游信号通路。

Rnd3在多种生物学过程中发挥着重要作用。在心脏组织中,Rnd3的表达可以抑制IL33/ST2信号通路的激活,进而抑制心肌细胞衰老。IL33是一种重要的促炎介质,其表达的上调与心肌细胞衰老和心脏功能减退相关。Rnd3通过与IL33蛋白的结合,抑制IL33的泛素化降解,从而降低IL33的表达水平,减轻心脏组织的炎症反应,延缓心肌细胞衰老过程[1]。

Rnd3在肿瘤生物学中的作用比较复杂,它可能既具有肿瘤促进的作用,也具有肿瘤抑制的作用。在一些肿瘤中,Rnd3的表达水平上调,其可能通过激活下游信号通路,促进肿瘤细胞的增殖和迁移,从而发挥肿瘤促进的作用。例如,Rnd3的表达上调与前列腺癌、肺癌和黑色素瘤的发生和发展相关[2]。然而,在其他肿瘤中,Rnd3的表达水平下调,其可能通过抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,发挥肿瘤抑制的作用。例如,Rnd3的表达下调与肝细胞癌的发生和发展相关,Rnd3的过表达可以抑制肝细胞癌细胞的侵袭能力[5]。

Rnd3在炎症性疾病中也发挥着重要作用。在类风湿性关节炎中,Rnd3的表达下调,其可能通过激活下游信号通路,促进滑膜成纤维细胞的增殖、迁移和炎症反应,从而加重类风湿性关节炎的症状。Rnd3的过表达可以抑制滑膜成纤维细胞的增殖、迁移和炎症反应,减轻类风湿性关节炎的症状[3]。

Rnd3还与脂肪细胞的代谢有关。Rnd3的表达上调与肥胖和胰岛素抵抗相关,其可能通过抑制脂肪细胞的脂解过程,导致脂肪细胞肥大和脂肪组织炎症,从而促进肥胖和胰岛素抵抗的发生。Rnd3的敲低可以促进脂肪细胞的脂解过程,改善脂肪细胞的代谢功能[4]。

综上所述,Rnd3是一种重要的Rho-GTPase超家族成员,它在心脏、肿瘤、炎症和代谢等多种生物学过程中发挥着重要作用。Rnd3的表达水平和功能活性可能受到多种因素的调控,包括细胞类型、细胞状态和环境因素等。Rnd3的研究有助于深入理解Rho-GTPase信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Linxu, Zhu, Xinglin, Luo, Cai, Guo, Junli, Jie, Wei. 2024. Mechanistic role of RND3-regulated IL33/ST2 signaling on cardiomyocyte senescence. In Life sciences, 348, 122701. doi:10.1016/j.lfs.2024.122701. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38724005/
2. Paysan, Lisa, Piquet, Léo, Saltel, Frédéric, Moreau, Violaine. 2016. Rnd3 in Cancer: A Review of the Evidence for Tumor Promoter or Suppressor. In Molecular cancer research : MCR, 14, 1033-1044. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27555595/
3. Dai, Liping, Chen, Xinpeng, Zhang, Huichang, Ye, Zhizhong, Wei, Yazhi. . RND3 Transcriptionally Regulated by FOXM1 Inhibits the Migration and Inflammation of Synovial Fibroblasts in Rheumatoid Arthritis Through the Rho/ROCK Pathway. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 42, 279-289. doi:10.1089/jir.2021.0228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35699481/
4. Dankel, Simon N, Røst, Therese H, Kulyté, Agné, Arner, Peter, Mellgren, Gunnar. 2019. The Rho GTPase RND3 regulates adipocyte lipolysis. In Metabolism: clinical and experimental, 101, 153999. doi:10.1016/j.metabol.2019.153999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31672447/
5. Grise, Florence, Sena, Sandra, Bidaud-Meynard, Aurélien, Rosenbaum, Jean, Moreau, Violaine. . Rnd3/RhoE Is down-regulated in hepatocellular carcinoma and controls cellular invasion. In Hepatology (Baltimore, Md.), 55, 1766-75. doi:10.1002/hep.25568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22234932/