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Aplp2-KO 基因敲除小鼠

Aplp2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Aplp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20514

品系全称

C57BL/6JCya-Aplp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11804-Aplp2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Aplp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20514) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
amyloid beta precursor-like protein 2
基因别称
APLP-2，CDEBP
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001102455 | Ensembl: ENSMUST00000072634
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88047Homozygotes for two different targeted alleles show embryonic lethality, or viability and fertility with increased copper levels in cerebral cortex and liver. Double knockouts with App show high mortality, reduced growth, and neurological symptoms.
更多信息
APLP2，也称为淀粉样前体样蛋白2，是一种重要的蛋白质，属于淀粉样前体蛋白（APP）家族成员之一。该基因编码的蛋白质在细胞信号传导、细胞生长和分化、以及神经元功能等多个生物学过程中发挥重要作用。APLP2基因位于人类染色体11q23-q25，与APP基因家族的其他成员（如APP和APLP1）具有高度保守性。APLP2在多种细胞类型中表达，包括神经元、肌肉细胞和免疫细胞等。

研究表明，APLP2基因的突变与多种疾病的发生发展相关。例如，APLP2基因的突变与高血脂水平有关，特别是总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。在新疆维吾尔族人群中，研究发现APLP2基因的rs2054247和rs747180单核苷酸多态性（SNP）与高TC和LDL-C水平相关[1]。这表明APLP2基因的突变可能影响脂质代谢，从而增加心血管疾病的风险。

此外，APLP2基因在神经系统中也发挥着重要作用。研究表明，APLP2基因的突变与肌梭的形成和维持有关。LRP4基因的突变会导致感觉神经末梢的破坏，而APLP2基因的表达对于维持感觉神经末梢的功能至关重要[2]。LRP4基因突变的小鼠在成年后表现出感觉突触和运动协调受损，这表明LRP4基因在肌梭的形成和维持中发挥重要作用。此外，APLP2基因的表达还与视网膜发育和视力有关。研究发现，APLP2基因的表达与近视的发生发展相关。低频变异的APLP2基因与儿童的近视度数增加有关，并且这种影响与阅读时间有关[4]。

此外，APLP2基因还参与调节基因表达。研究发现，APLP2基因的表达对于维持兴奋性神经元中APP家族成员的表达至关重要。在APP/APLP1/APLP2三重敲除小鼠中，神经元中Nep和Npas4基因的表达显著降低，这表明APLP2基因的表达对于维持这些基因的表达至关重要[3]。此外，APLP2基因的缺失还导致神经元中与突触传递相关的基因表达异常，这表明APLP2基因在神经元突触传递中发挥重要作用[5]。

综上所述，APLP2基因是一种重要的基因，参与调节多种生物学过程。APLP2基因的突变与多种疾病的发生发展相关，包括高血脂、心血管疾病、肌梭功能异常和近视等。此外，APLP2基因还参与调节基因表达和神经元突触传递。对APLP2基因的深入研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Abuzhalihan, Jialin, Adi, Dilare, Wang, Yong-Tao, Fu, Zhen-Yan, Ma, Yi-Tong. . APLP2 gene polymorphisms are associated with high TC and LDL-C levels in Chinese population in Xinjiang, China. In Bioscience reports, 40, . doi:10.1042/BSR20200357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32716039/
2. Cao, Rangjuan, Chen, Peng, Wang, Hongsheng, Xiong, Wen-Cheng, Mei, Lin. 2023. Intrafusal-fiber LRP4 for muscle spindle formation and maintenance in adult and aged animals. In Nature communications, 14, 744. doi:10.1038/s41467-023-36454-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36765071/
3. Cha, Hye Ji, Shen, Jie, Kang, Jongkyun. 2022. Regulation of gene expression by the APP family in the adult cerebral cortex. In Scientific reports, 12, 66. doi:10.1038/s41598-021-04027-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34997052/
4. Tkatchenko, Andrei V, Tkatchenko, Tatiana V, Guggenheim, Jeremy A, Thinakaran, Gopal, Williams, Cathy. 2015. APLP2 Regulates Refractive Error and Myopia Development in Mice and Humans. In PLoS genetics, 11, e1005432. doi:10.1371/journal.pgen.1005432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26313004/
5. Schrenk-Siemens, Katrin, Perez-Alcala, Siro, Richter, Jens, Barde, Yves-Alain, Bibel, Miriam. 2008. Embryonic stem cell-derived neurons as a cellular system to study gene function: lack of amyloid precursor proteins APP and APLP2 leads to defective synaptic transmission. In Stem cells (Dayton, Ohio), 26, 2153-63. doi:10.1634/stemcells.2008-0010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18535156/

资料下载

S-KO-20514_6J_11804_Aplp2_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-20514_6J_11804_Aplp2_Exon 4_strategy.pdf
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