Gbp2b-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gbp2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20501

品系全称

C57BL/6JCya-Gbp2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14468-Gbp2b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gbp2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20501) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
guanylate binding protein 2b
基因别称
Gbp-1,Gbp1,LIMIT,Mag-1,Mpa-1,Mpa1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010259 | Ensembl: ENSMUST00000029936
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95666Mice homozygous for a targeted allele exhibit increased susceptibility to bacterial infection.
Gbp2b(Guanylate-binding protein 2b)是一种重要的干扰素γ(IFN-γ)诱导的65-kD鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(GTPase),属于43个成员的IFN-γ诱导的GTPase超家族[5]。Gbp2b在哺乳动物宿主防御中发挥关键作用,参与调控细胞自噬、炎症反应和抗微生物防御[4,7,8]。Gbp2b的表达受到IFN-γ的调控,在感染、炎症和免疫反应中发挥着重要作用。

研究发现,Gbp2b在多种疾病中发挥重要作用。在感染方面,Gbp2b参与抗微生物防御,限制细菌和寄生虫的复制和扩散[1,3,4]。例如,在利什曼病中,Gbp2b的表达受到调节,参与炎症反应和宿主对利什曼原虫的防御[1]。在鼠伤寒沙门菌感染中,Gbp2b的表达受到ClpV蛋白的调控,影响细菌的毒力和宿主肠道微生物组的平衡[3]。此外,Gbp2b还参与抗结核杆菌感染,通过调节细胞自噬和炎症反应来控制细菌的复制[4,7]。

在炎症和免疫反应方面,Gbp2b的表达受到多种因素的调控,包括免疫刺激和遗传背景。研究发现,C57BL/6J和129/Sv小鼠在炎症刺激下对Gbp2和Gbp2b的表达存在差异,这可能与Gbp基因簇的遗传背景有关[2]。此外,Gbp2b的表达还与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的亚型相关,Arg1+ TAM表达Gbp2b等标记物,参与免疫抑制和肿瘤发生[7]。

在细胞自噬方面,Gbp2b的表达受到AMPK/mTOR/ULK1信号通路的调控,参与细胞自噬的诱导和调节[4]。研究发现,Gbp2b的敲低会抑制细胞自噬,从而促进细菌的存活和感染[4]。此外,Gbp2b的表达还与脂肪组织的能量代谢和适应性有关,Gbp2b的表达受到RDH1的调控,参与棕色脂肪组织的能量代谢和适应性[6]。

综上所述,Gbp2b是一种重要的IFN-γ诱导的GTPase,参与调控细胞自噬、炎症反应和抗微生物防御。Gbp2b在多种疾病中发挥重要作用,包括感染、炎症、免疫反应和肿瘤发生。Gbp2b的表达受到多种因素的调控,包括免疫刺激、遗传背景和信号通路。Gbp2b的研究有助于深入理解宿主防御和免疫反应的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sohrabi, Yahya, Volkova, Valeryia, Kobets, Tatyana, Demant, Peter, Lipoldová, Marie. 2018. Genetic Regulation of Guanylate-Binding Proteins 2b and 5 during Leishmaniasis in Mice. In Frontiers in immunology, 9, 130. doi:10.3389/fimmu.2018.00130. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29467757/
2. Clough, Barbara, Finethy, Ryan, Khan, Rabia T, Coers, Jörn, Frickel, Eva-Maria. 2019. C57BL/6 and 129 inbred mouse strains differ in Gbp2 and Gbp2b expression in response to inflammatory stimuli in vivo. In Wellcome open research, 4, 124. doi:10.12688/wellcomeopenres.15329.1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31544161/
3. Chen, Songbiao, Du, Fuxi, Shang, Ke, Zhang, Chunjie, Ding, Ke. 2024. Colonization Mediated by T6SS-ClpV Disrupts Host Gut Microbiota and Enhances Virulence of Salmonella enterica serovar Typhimurium. In Journal of agricultural and food chemistry, 72, 19155-19166. doi:10.1021/acs.jafc.4c03735. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39161106/
4. Yu, Youli, Pan, Jialiang, Liu, Mengting, Wang, Hongsheng, Dai, Jianjun. . Guanylate-Binding protein 2b regulates the AMPK/mTOR/ULK1 signalling pathway to induce autophagy during Mycobacterium bovis infection. In Virulence, 13, 875-889. doi:10.1080/21505594.2022.2073024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35531887/
5. Kim, Bae-Hoon, Shenoy, Avinash R, Kumar, Pradeep, Tiwari, Sangeeta, MacMicking, John D. . A family of IFN-γ-inducible 65-kD GTPases protects against bacterial infection. In Science (New York, N.Y.), 332, 717-21. doi:10.1126/science.1201711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21551061/
6. Krois, Charles R, Vuckovic, Marta G, Huang, Priscilla, Hellerstein, Marc K, Napoli, Joseph L. 2019. RDH1 suppresses adiposity by promoting brown adipose adaptation to fasting and re-feeding. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 76, 2425-2447. doi:10.1007/s00018-019-03046-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30788515/
7. Arlauckas, Sean P, Garren, Seth B, Garris, Chris S, Pittet, Mikael J, Weissleder, Ralph. 2018. Arg1 expression defines immunosuppressive subsets of tumor-associated macrophages. In Theranostics, 8, 5842-5854. doi:10.7150/thno.26888. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30613266/
8. Wang, Jianhong, Liu, Zhanyou, Li, Wu, Yu, Jialin, Zhang, Dongtao. 2021. Knockdown of GBP1 inhibits BCG-induced apoptosis in macrophage RAW 264.7 cells via p38/JNK pathway. In Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases, 97, 105158. doi:10.1016/j.meegid.2021.105158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34826624/