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Tff2-KO 基因敲除小鼠

Tff2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tff2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20473

品系全称

C57BL/6JCya-Tff2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21785-Tff2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tff2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20473) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
trefoil factor 2 (spasmolytic protein 1)
基因别称
SP，mSP
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009363 | Ensembl: ENSMUST00000024826
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~4.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1306805Homozygous mutation of this gene results in decreased gastric proliferation, increased acid secretion, increased susceptibility to gastric ulceration after indomethacin administration, and altered regulation of genes involved in adaptive and immune responses in the pyloric antrum.
更多信息
Tff2，也称为Trefoil factor 2，是Trefoil因子家族中的一员，属于一个小型分泌蛋白，具有抗炎特性。Tff2在胃肠道上皮细胞的修复和再生中起着重要作用。研究表明，Tff2在胃黏膜受损后的修复过程中表达上调，并参与形成一种称为Spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia（SPEM）的修复性病变。SPEM是一种黏液分泌的修复谱系，在溃疡边缘对胃损伤做出反应而出现。在慢性炎症和壁细胞丧失的条件下，SPEM可能会演变成肿瘤[1]。

在胃腺癌（GA）中，肿瘤异质性是准确诊断和治疗的主要障碍。有研究通过单细胞RNA测序（scRNA-seq）绘制了胃腺癌的分子和细胞异质性转录组图谱。研究发现，Tff2在部分胃腺癌细胞亚群中表达，提示其在肿瘤发生发展过程中可能具有特定功能[2]。

肠道杯状细胞和黏蛋白在健康和疾病中发挥着重要作用。杯状细胞合成分泌性黏蛋白糖蛋白（MUC2）和生物活性分子，如上皮膜结合黏蛋白（MUC1、MUC3、MUC17）、Trefoil因子肽（TFF）、抵抗素样分子β（RELMβ）和Fc-γ结合蛋白（Fcgbp）。Tff2与MUC2的相互作用在形成黏液层的过程中发挥重要作用，黏液层是肠道先天免疫防御的第一道防线[3]。

在胃上皮细胞中，Tff1、Tff2和Tff3基因的表达具有胃肠道上皮特异性。研究者们利用这种特异性，通过细菌人工染色体转基因技术，构建了一种新型小鼠品系，该品系在胃上皮细胞中表达CreERT2重组酶和反向四环素转录激活因子（rtTA）。这种小鼠品系使得胃上皮细胞的基因修饰具有诱导性和可逆性，为研究基因功能在健康、疾病和发育过程中的作用提供了有力工具[4]。

Tff2具有抗炎特性，可用于治疗结肠癌。研究者们通过腺病毒介导的基因传递，将Tff2肽与人类绒毛膜促性腺激素β亚基的羧基末端肽融合，并插入腺病毒载体。结果显示，腺病毒介导的Tff2-CTP-Flag肽的递送能够降低肿瘤发生并抑制髓样细胞的扩张，具有潜在的治疗价值[5]。

MUC1与Tff2的甲基化在胃癌中具有相关性。研究发现，MUC1的表达与Tff2的表达呈正相关，且MUC1能够下调Tff2的甲基化水平。在胃癌患者中，MUC1或Tff2表达水平较低者预后较差[6]。

急性药物损伤和慢性炎症引起的胃黏膜Spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia（SPEM）在转录水平上具有高度保守的细胞程序。研究表明，SPEM和颈细胞增生/肥大在表达SPEM相关转录本方面几乎相同，且SPEM程序在药物介导的壁细胞消融和慢性炎症中几乎相同[7]。

阿司匹林能够促进人胃癌细胞系中Tff2基因的激活。研究显示，阿司匹林能够通过蛋白激酶C途径上调Tff2的转录，这可能是低剂量阿司匹林在胃肠道癌发生中的化学预防作用部分原因[8]。

Tff2在胰腺器官发生过程中发挥着重要作用。在胚胎发育过程中，外分泌和内分泌胰腺组织在分支的导管结构中形成。研究发现，Tff2作为一种外分泌基因，在正常小鼠中从胚胎第16.5天到成年期表达，但在Pdx1突变小鼠中表达显著降低。Tff2能够防止胰岛素产生细胞的凋亡，而CXCR4拮抗剂可以抑制这种抗凋亡作用。此外，Tff2还能够抑制Nkx6.1+内分泌前体的凋亡，但这种作用不受CXCR4拮抗剂的影响，表明Tff2可能存在其他受体[9]。

长链非编码RNA（lncRNA）在牙周炎的发生发展中发挥重要作用。研究发现，lncR-APDC在牙周炎小鼠模型中表达下调，导致骨丢失加剧、前炎症细胞因子调节紊乱和成骨分化受损。lncR-APDC基因敲除小鼠的牙周炎牙龈组织中，Tff2的表达显著升高，且lncR-APDC与Tff2可能存在直接结合相互作用[10]。

综上所述，Tff2在胃黏膜修复、肿瘤发生发展、炎症反应、胰腺器官发生和牙周炎等方面发挥着重要作用。Tff2的表达和功能受到多种因素的调控，如MUC1、阿司匹林、lncRNA等。深入研究Tff2的生物学功能及其调控机制，有助于揭示其在多种疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Teal, Emma, Dua-Awereh, Martha, Hirshorn, Sabrina T, Zavros, Yana. 2020. Role of metaplasia during gastric regeneration. In American journal of physiology. Cell physiology, 319, C947-C954. doi:10.1152/ajpcell.00415.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32755448/
2. Zhang, Min, Hu, Shuofeng, Min, Min, Ying, Xiaomin, Liu, Yan. 2020. Dissecting transcriptional heterogeneity in primary gastric adenocarcinoma by single cell RNA sequencing. In Gut, 70, 464-475. doi:10.1136/gutjnl-2019-320368. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32532891/
3. Kim, Young S, Ho, Samuel B. . Intestinal goblet cells and mucins in health and disease: recent insights and progress. In Current gastroenterology reports, 12, 319-30. doi:10.1007/s11894-010-0131-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20703838/
4. Thiem, Stefan, Eissmann, Moritz F, Stuart, Emma, Buchert, Michael, Ernst, Matthias. 2016. Inducible gene modification in the gastric epithelium of Tff1-CreERT2, Tff2-rtTA, Tff3-luc mice. In Genesis (New York, N.Y. : 2000), 54, 626-635. doi:10.1002/dvg.22987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27731922/
5. Dubeykovskaya, Zinaida A, Duddempudi, Phaneendra Kumar, Deng, Huan, Kitajewski, Jan, Wang, Timothy C. 2018. Therapeutic potential of adenovirus-mediated TFF2-CTP-Flag peptide for treatment of colorectal cancer. In Cancer gene therapy, 26, 48-57. doi:10.1038/s41417-018-0036-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30042499/
6. Ge, Yuqiu, Ma, Gaoxiang, Liu, Hanting, Zhang, Haiyan, Zhang, Zhengdong. 2020. MUC1 is associated with TFF2 methylation in gastric cancer. In Clinical epigenetics, 12, 37. doi:10.1186/s13148-020-00832-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32122390/
7. Bockerstett, Kevin A, Lewis, Scott A, Wolf, Kyle J, Ahn, Tae-Hyuk, DiPaolo, Richard J. 2019. Single-cell transcriptional analyses of spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia arising from acute drug injury and chronic inflammation in the stomach. In Gut, 69, 1027-1038. doi:10.1136/gutjnl-2019-318930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31481545/
8. Azarschab, P, Al-Azzeh, E, Kornberger, W, Gött, P. . Aspirin promotes TFF2 gene activation in human gastric cancer cell lines. In FEBS letters, 488, 206-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11163773/
9. Hirata, Koji, Kodama, Sota, Nakano, Yasuhiro, Uemoto, Shinji, Kawaguchi, Yoshiya. 2019. Exocrine tissue-driven TFF2 prevents apoptotic cell death of endocrine lineage during pancreas organogenesis. In Scientific reports, 9, 1636. doi:10.1038/s41598-018-38062-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30733468/
10. Zhu, Zoe Xiaofang, Liu, Yao, Wang, Jinghao, Jeong, Y Natalie, Chen, Jake Jinkun. 2023. A novel lncRNA-mediated epigenetic regulatory mechanism in periodontitis. In International journal of biological sciences, 19, 5187-5203. doi:10.7150/ijbs.87977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37928259/

资料下载

S-KO-20473_6J_21785_Tff2_Exon 1~4_strategy.pdf
S-KO-20473_6J_21785_Tff2_Exon 1~4_strategy.pdf
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