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Bco1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
beta-carotene oxygenase 1
基因别称
Bcdo，Bcdo1，Bcmo1，CMO1，Cmoi，beta-CD，betaCMOOX
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021486 | Ensembl: ENSMUST00000034308
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~4.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926923Mice homozygous for a null mutation display fatty livers, elevated serum free fatty acid levels, increased susceptibility to diet-induced obesity, and impaired conversion of beta-carotene to vitamin A.
β-胡萝卜素15,15'-氧合酶1（BCO1）是一种关键的酶，负责将前维生素A类胡萝卜素（如β-胡萝卜素）转化为维生素A，这是维生素A生物合成过程中的第一步。BCO1的表达和活性对维生素A的供应至关重要，维生素A是一种对视觉、免疫功能、生长和发育至关重要的营养素。BCO1的表达和活性受遗传因素和营养状况的影响，特别是在维生素A缺乏的个体中，BCO1的表达可能增加，以补偿维生素A的不足。此外，BCO1还参与了其他生物学过程，如细胞分化、炎症反应和肿瘤发生。例如，在神经母细胞瘤中，BCO1的表达与不良预后相关，并且通过调节与细胞分化和迁移相关的microRNA，抑制了肿瘤细胞的干性和转移能力[9]。此外，BCO1的缺失与小鼠血清睾酮水平降低、前列腺雄激素受体信号传导和前列腺细胞增殖减少有关，表明BCO1在雄激素代谢中发挥了作用[10]。因此，BCO1不仅对维生素A代谢至关重要，而且对其他生物学过程也具有重要意义。
在撒哈拉以南非洲，尽管有各种补充和食品强化计划，但维生素A缺乏仍然是一个严重的健康问题。由于这些国家动物产品中前体维生素A的摄入量仍然很低，因此植物性前体维生素A类胡萝卜素的代谢效率至关重要。在一项横断面研究中，研究者们调查了BCO1基因变异与加纳农村地区189名15岁青少年的血浆类胡萝卜素浓度之间的关系。结果显示，rs6564851 G等位基因携带者（53%）的血浆类胡萝卜素浓度高于T等位基因携带者（中位数（四分位数范围）：3.07（2.17-4.02）vs. 2.59（2.21-3.50）µmol/L，p值=0.0424）。这一结果并不受社会经济或饮食因素的影响。然而，这些基因型在血浆视黄醇浓度方面没有差异。因此，rs6564851 G等位基因携带者中前体维生素A类胡萝卜素的低转化效率可能削弱了现有的强化和补充计划，这些计划旨在改善撒哈拉以南非洲的维生素A状况[1]。
在日本健康女性中，BCO1基因中的常见SNP rs6564851对循环β-胡萝卜素水平有影响。研究发现，rs6564851 GG纯合子的循环β-胡萝卜素水平显著高于其他基因型。此外，rs6564851 GG纯合子女性的β-隐黄质日常摄入量与循环β-胡萝卜素水平呈正相关。而rs6564851 T等位基因携带者的α-和β-胡萝卜素以及β-隐黄质的日常摄入量显著低于rs6564851 GG纯合子女性。这表明，rs6564851 GG纯合子女性较高的循环β-胡萝卜素水平取决于类胡萝卜素的摄入量[2]。
β-胡萝卜素还与动脉粥样硬化的消退有关。在两个独立的动物模型中，β-胡萝卜素加速了动脉粥样硬化的消退，并且这种作用独立于体重增加或血浆脂质谱的变化。实验结果表明，β-胡萝卜素促进了斑块中调节性T细胞（Tregs）的扩增，而部分抑制Tregs则减弱了β-胡萝卜素对动脉粥样硬化消退的影响。这些数据强调了β-胡萝卜素和BCO1活性在动脉粥样硬化性心血管疾病消退中的潜在作用[3]。
在斑点鲻鱼（Scatophagus argus）的幼鱼中，研究者们研究了红细胞的发育过程。红细胞的发育与红色色素沉着有关，而β-胡萝卜素和叶黄素是斑点鲻鱼幼鱼红色色素沉着的主要色素。在PTU处理组中，与视网膜代谢相关的基因rlbp1b、rbp1.1和rpe65a的表达水平显著上调，而与类胡萝卜素代谢相关的基因（如bco1）的表达水平在36小时后显著下调。这些基因表达模式与红细胞的发育变化一致[4]。
在缺乏一种或两种类胡萝卜素裂解酶的转基因小鼠中，研究者们研究了番茄红素的积累。结果显示，BCO1缺陷小鼠的肝脏番茄红素水平大约是其他基因型的二分之一。此外，番茄红素在所有基因型和性别的小鼠的肝细胞线粒体中富集，并且番茄红素刺激了野生型小鼠中的维生素A信号传导。这些结果表明，BCO2是小鼠中主要的番茄红素裂解酶，而番茄红素在线粒体中的富集与基因型无关，并且番茄红素刺激了野生型小鼠中的维生素A信号传导[5]。
在缺乏BCO1的小鼠中，研究者们评估了β-胡萝卜素转化为维生素A对脂肪细胞的影响。结果显示，在脂肪组织中过表达BCO1的AAV治疗导致脂肪组织大小的减少和脂肪细胞面积的减少，分别减少了35%和30%。这些效果具有性别特异性，突出了哺乳动物中维生素A代谢的复杂性。因此，脂肪组织中β-胡萝卜素作为BCO1过表达的靶标，在减少肥胖方面具有潜力[6]。
在鲽鱼中，lncRNA（BCO1-AS）在细菌感染中通过caspase-1调节炎症反应。研究发现，BCO1-AS在所有检测组织中广泛表达，在肠道中表达水平最高，在肌肉中表达水平最低。在Vibrio anguillarum挑战后，BCO1-AS在肠道中显著下调，而在鳃和皮肤中上调。此外，LPS能够诱导BCO1-AS的表达。最后，BCO1-AS能够在mRNA和蛋白质水平上正向调节caspase-1的表达。这些结果表明，BCO1-AS在鲽鱼的炎症反应中发挥了作用[7]。
在缺乏类胡萝卜素裂解酶的小鼠中，研究者们研究了黄斑色素的积累。结果显示，缺乏BCO1和/或BCO2的小鼠在给予黄体素、叶黄素或β-胡萝卜素后，其视网膜中类胡萝卜素的积累显著增加。与BCO1缺陷小鼠相比，BCO2缺陷小鼠和BCO1/BCO2双重缺陷小鼠的视网膜中黄体素和叶黄素的含量显著更高。这些结果表明，BCO2缺陷小鼠和BCO1/BCO2双重缺陷小鼠可以作为合理的非灵长类动物模型，用于研究黄斑色素的功能，而BCO1缺陷小鼠可能更适合用于β-胡萝卜素的研究[8]。
综上所述，BCO1是一种重要的酶，负责将前维生素A类胡萝卜素转化为维生素A。BCO1的表达和活性受遗传因素和营养状况的影响，并且在多种生物学过程中发挥作用，如细胞分化、炎症反应和肿瘤发生。BCO1的研究有助于深入理解类胡萝卜素代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Graßmann, Sophie, Pivovarova-Ramich, Olga, Henze, Andrea, Schulze, Matthias B, Danquah, Ina. 2020. SNP rs6564851 in the BCO1 Gene Is Associated with Varying Provitamin a Plasma Concentrations but Not with Retinol Concentrations among Adolescents from Rural Ghana. In Nutrients, 12, . doi:10.3390/nu12061786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32560166/
2. Yabuta, Suemi, Urata, Masanori, Wai Kun, Roseline Yap, Masaki, Motofumi, Shidoji, Yoshihiro. 2016. Common SNP rs6564851 in the BCO1 Gene Affects the Circulating Levels of β-Carotene and the Daily Intake of Carotenoids in Healthy Japanese Women. In PloS one, 11, e0168857. doi:10.1371/journal.pone.0168857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28005968/
3. Pinos, Ivan, Coronel, Johana, Albakri, Asma'a, Fisher, Edward A, Amengual, Jaume. 2024. β-Carotene accelerates the resolution of atherosclerosis in mice. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.87430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38319073/
4. Liao, Yongguan, Shi, Hongjuan, Han, Tong, Zhu, Chunhua, Li, Guangli. 2023. Pigment Identification and Gene Expression Analysis during Erythrophore Development in Spotted Scat (Scatophagus argus) Larvae. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms242015356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37895036/
5. Bradley, Madelyn J, Black, Molly, Arballo, Joseph R, Amengual, Jaume, Erdman, John W. 2023. Lycopene Accumulation in Transgenic Mice Lacking One or Both Carotenoid Cleaving Enzymes. In The Journal of nutrition, 153, 2216-2227. doi:10.1016/j.tjnut.2023.05.025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37269907/
6. Coronel, Johana, Yu, Jianshi, Pilli, Nageswara, Kane, Maureen A, Amengual, Jaume. 2022. The conversion of β-carotene to vitamin A in adipocytes drives the anti-obesogenic effects of β-carotene in mice. In Molecular metabolism, 66, 101640. doi:10.1016/j.molmet.2022.101640. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36400405/
7. Wang, Beibei, Liu, Xiaoli, Li, Chao, Yang, Ning. 2024. LncRNA (BCO1-AS) regulate inflammatory responses in bacterial infection through caspase-1 in turbot (Scophthalmus maximus). In International journal of biological macromolecules, 279, 135131. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.135131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39208888/
8. Li, Binxing, Vachali, Preejith P, Shen, Zhengqing, Dushkin, Alexander V, Bernstein, Paul S. 2017. Retinal accumulation of zeaxanthin, lutein, and β-carotene in mice deficient in carotenoid cleavage enzymes. In Experimental eye research, 159, 123-131. doi:10.1016/j.exer.2017.02.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28286282/
9. Kim, Yoo Sun, Gong, Xiaoming, Rubin, Lewis P, Choi, Sang-Woon, Kim, Yuri. 2019. β-Carotene 15,15'-oxygenase inhibits cancer cell stemness and metastasis by regulating differentiation-related miRNAs in human neuroblastoma. In The Journal of nutritional biochemistry, 69, 31-43. doi:10.1016/j.jnutbio.2019.03.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31048207/
10. Smith, Joshua W, Ford, Nikki A, Thomas-Ahner, Jennifer M, Clinton, Steven K, Erdman, John W. 2016. Mice lacking β-carotene-15,15'-dioxygenase exhibit reduced serum testosterone, prostatic androgen receptor signaling, and prostatic cellular proliferation. In American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 311, R1135-R1148. doi:10.1152/ajpregu.00261.2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27629887/
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